Gulfarvning hud ned fingre?

Spørgsmål

Dr. Fisher,

jeg synes at have gulfarvning hud ned midt i mine fingre og på dele af mine håndflader. Hvis du har tegnet en linje med en markering, vil gulning være rigtigt ned midt i hver finger og derefter i et plaster, hvor tommelfingeren og de andre fingre mødes. Jeg har også nogle gulning i bunden af ​​mine fødder og indersiden af ​​mine albuer.

Jeg havde for nylig blodprøver gjort, og andre end forhøjet ASAT (leverenzymer) niveauer, alt tilsyneladende kom tilbage normal. Vi evaluerer muligheden for Celiac eller nogle andre absorption problem på grund af andre symptomer – løs afføring, ryk, prikken, røde skylning hænder og fødder, og nogle gange tør plettet hud .. men gulfarvning hud er for det meste bort. Men da det er altid der og kan ses i det rette lys, hver gang jeg ser på mine håndflader, det har mig mest bekymret.

Jeg kan ikke se, hvordan dette kan være gulsot når mine øjne aren ‘ t gul (andre end den indre del af næsen, som jeg troede var normal) og gulfarvning er så koncentreret til dele af hænder, fødder og albuer. Kunne dette være fra malabsorption? eller stadig en form for gulsot selv det lokaliserede – trods normale blodprøver? Eller er det helt normalt at have gulning på dele af håndflader og fingre?

Jeg er 31 år, og ikke ryger. Så dette er ikke en rygning problem. Selvom jeg er lejlighedsvis i en tobak miljø, er det ikke mere end en gang eller to gange om ugen, og jeg har aldrig holdt en cigaret i mit liv.

Svar

Carotenosis

Fra Wikipedia, den frie encyklopædi

Carotenaemia

ICD-10 L81.9

ICD-9 709,00

eMedicine derm /789

Carotenaemia (xanthaemia) er tilstedeværelsen i blodet af den gule pigment caroten fra overdreven indtagelse af gulerødder eller andre grøntsager, der indeholder pigmentet resulterer i øget serum carotenoider. Det kan føre til efterfølgende gul-orange misfarvning (xanthoderma eller carotenoderma) og deres efterfølgende aflejring i de yderste lag af huden [1] [2]:. 540 [3]: 681 Antallet af indberettede tilfælde per år er tredoblet i de seneste år . [redigér] [hvornår?] carotenoider er lipid-opløselige forbindelser, der omfatter alfa- og beta-caroten, beta-cryptoxanthin, lycopen, lutein og zeaxanthin. De primære serum carotenoider er beta-caroten, lycopen og lutein. Serumniveauer af carotenoider varierer mellem region, etnicitet og køn i den raske befolkning. Alle er absorberet ved passiv diffusion fra mave-tarmkanalen og bliver derefter delvist metaboliseres i tarmslimhinden og leveren til vitamin A. Derfra transporteres i plasmaet ind i de perifere væv. Karotenoider elimineres via sved, talg, urin, og gastrointestinale sekreter. Carotenoider bidrager til normalt udseende menneskelig hudfarve og er en væsentlig del af fysiologisk ultraviolet photoprotection.

Carotenoderma synlig på nasolabiale folder

Carotenemia er en godartet tilstand mest almindeligt forekommende i vegetarer og småbørn. [redigér] Carotenemia er lettere værdsat i lys-complexioned mennesker, og det kan præsentere hovedsagelig som en orange misfarvning af palmer og sålerne i mere darkly pigmenterede personer. [4] Carotenemia ikke forårsager selektiv appelsin misfarvning af sclerae af øjne, og dermed er normalt let at skelne fra gulfarvning af huden forårsaget af galde pigmenter i tilstande af gulsot.

Carotenoderma bevidst forårsaget af beta-carotenoid behandling af visse foto-følsomme dermatitis sygdomme såsom erythropoietiske protoporphyria, hvor beta-caroten i mængder, der misfarve huden er ordineret. Disse høje doser af beta-caroten har vist sig at være uskadelige i undersøgelser end kosmetisk ubehageligt for nogle. I en nylig metaanalyse af disse behandlinger, men effektiviteten af ​​behandlingen er blevet draget i tvivl. [5]

Indhold [skjul]

1 Fysiologi

2 Årsager

3 Sekundær carotenoderma

4 Behandling

5 Lignende forhold

6 Se

også 7 Referencer

[edit] Fysiologi

karotenoider er deponeret i intercellulære lipider i stratum corneum, og farven forandring er mest fremtrædende i områder med forøget sveden og tykkelsen af ​​dette lag. Dette omfatter palmer, såler, knæ og nasolabiale folder, selvom misfarvning kan generaliseres. Den primære faktor differentiere carotenoderma fra gulsot er den karakteristiske besparende i bindehinden i carotenoderma, der ville blive inddraget i gulsot, hvis bilirubin er på et niveau, at forårsage fund hud. I modsætning til gulsot, er carotenoderma rapporteret at være paralytisk under kunstigt lys. Det er at bemærke, at lycopenemia er specifikt forbundet med misfarvning af den bløde gane og aflejring i leverparenkym, der kan visualiseres på ultralyd. [Redigér]

[edit] Årsager myHotelVideo.com: Der er tre vigtigste mekanismer involveret i hypercarotenemia: overdreven indtagelse af karotenoider kosten, øget serum lipider og nedsat metabolisme af carotenoider. Den mest almindelige rapporterede årsag til hypercarotenemia (og dermed carotenoderma) er øget indtag, enten gennem øget diætpræparater eller kosttilskud. Denne ændring tager ca. 4 til 7 uger at blive anerkendt klinisk. Talrige indtagne stoffer er rige på carotenoider. Øget serum lipider også forårsage hypercarotenemia fordi der er øget cirkulerende lipoproteiner, der indeholder bundet carotenoider. Endelig i visse sygdomstilstande, er stofskiftet og konvertering af carotenoider til retinol aftaget, hvilket kan føre til nedsat clearance og øgede plasmaniveauer.

Carotenoderma kan inddeles i to hovedtyper, primære og sekundære. Primær carotenoderma er, at udvikle fra øget oral indtagelse af carotenoider, mens sekundær carotenoderma er forårsaget af underliggende sygdomstilstande, der øger serum carotenoider med normal oral indtagelse af disse forbindelser. . Primær og sekundær carotenoderma kan anvende samme patient

Foods forbundet med høje niveauer af karotenoider [6] omfatter:

Alfalfa

Æbler

Abrikoser

Asparges

Beans

Beet greens

Broccoli

rosenkål

Butter

Kål

cantaloupes

Gulerødder

Ost

Collard greens

Cucumbers

Eggs

Figs

Kale

Kiwi

Lettuce

Mangoes

Milk

Mustard

Oranges

Palm oil

Papayas

Parsley

Peaches

Pineapples

Plums

Pumpkins

Seaweed

Spinach

Squash

Sweet kartofler

Tomater

Yamsrødder

Gul majs

[edit] Sekundær carotenoderma

sygdomstilstande associeret med carotenoderma omfatter hypothyroidisme, diabetes mellitus, anorexia nervosa, nefrotisk syndrom, og leversygdom. Hypothyroidisme, diabetes mellitus, den underliggende mekanisme af hypercarotenemia er gennem både nedsat omdannelse af beta-caroten til retinol og de tilhørende forhøjede serumlipider. Diabetes mellitus er også blevet forbundet med carotenoderma gennem sygdomsspecifikke kost, der er rig på grøntsager. [7] I nefrotisk syndrom, er hypercarotenemia relateret til de tilknyttede forhøjede serumlipider, svarende til ovennævnte enheder. Det er bemærkelsesværdigt, at nyre-dysfunktion i almindelighed er forbundet med hypercarotenemia som følge af nedsat udskillelse af carotenoider. Lever dysfunktion, uanset oprindelse, årsager hypercarotenemia som følge af den svækkede konvertering af carotenoider til retinol. Dette er af særlig interesse, fordi gulsot og carotenoderma kan sameksistere i den samme patient. Anorexia nervosa forårsager carotenoderma primært gennem kost, der er rig på carotenoider og den tilhørende hypothyroidisme. Det har tendens til at være mere almindelige i begrænsende undertype af denne sygdom, og er forbundet med en lang række andre dermatologiske manifestationer, såsom skørt hår og negle, lanugo-lignende organ hår, og xerosis. Selvom Alzheimers sygdom er blevet sat i forbindelse med carotenoderma i nogle rapporter, de fleste undersøgelser af serum carotenoider i disse patienter viser, at deres indhold af carotenoider og retinol er deprimeret, og kan være forbundet med udviklingen af ​​demens. [8] En sand sammenhæng mellem Alzheimers sygdom og carotenoderma er uklart på dette tidspunkt. Der har været case-rapporter i litteraturen af ​​øgede serum carotenoider og carotenoderma der ikke reagerer på ændringer i kosten, med en genetisk defekt i carotenoid metaboliske enzymer foreslået. Canthaxanthin og astaxanthin er naturligt forekommende carotenoider, der anvendes i den britiske og amerikanske fødevareindustrien til at tilføje farve til fødevarer såsom pølser og fisk. Canthaxanthin har været brugt i over-the-counter 搕 Anning piller? I USA og Europa, men er i øjeblikket ikke Food and Drug Administration (FDA) -godkendte til dette formål i USA på grund af de negative virkninger. Disse omfatter hepatitis, nældefeber, aplastisk anæmi, og en retinopati præget af gule aflejringer og efterfølgende synsfeltdefekter. [9]

Spædbørn og små børn er særligt tilbøjelige til carotenoderma grund af de kogte, mosede, og purerede grøntsager, de spiser . Forarbejdning og homogenisering årsager caroten at blive mere tilgængelige for absorption. En lille 2,5 ounce krukke med babymad søde kartofler eller gulerødder indeholder omkring 400-500% af et spædbarn anbefalede daglige værdi af caroten. Ud over denne kilde til caroten, er spædbørn ordineres sædvanligvis en flydende supplement vitamin, såsom tri-Vi-Sol, som indeholder vitamin A.

[edit] Behandling

Carotenemia og carotenoderma i sig selv er uskadelig , og kræver ikke behandling. I primær carotenoderma, når brugen af ​​store mængder caroten ophører hudfarve den vil vende tilbage til normal. Det kan tage op til flere måneder, men for at dette kan ske. Spædbørn med denne betingelse bør ikke tages fra foreskrevne vitamintilskud, medmindre rådet til at gøre det ved barnets børnelæge.

Hensyn til underliggende lidelser i sekundær carotinemia og carotenoderma, behandling afhænger helt af årsagen.

Carotenoderma på palmer, før og efter de store mængder caroten blev indstillet

[edit] Lignende forhold

Overdreven indtagelse af lycopen, en plante pigment ligner caroten og til stede i tomater, kan forårsage en dyb appelsin misfarvning af huden. Ligesom carotenodermia, lycopenodermia er uskadeligt. Overdreven indtagelse af elementært sølv, sølv støv eller sølvforbindelser kan få huden til at være farvet blå eller blågrå. Denne tilstand kaldes argyria. Tilsvarende langvarig udsættelse for guld fører til chrysiasis. Argyria og chrysiasis dog er irreversible, i modsætning carotenosis.