Undersøgelser Afdække rolle Unormale Proteiner i Alzheimers

Af Neil Osterweil

For at finde den mest aktuelle information, skal du indtaste dit emne af interesse i vores søgefelt.

maj 24, 2001 – To nye undersøgelser kaste lys over, hvad der kan gå galt i hjernen hos mennesker med Alzheimers sygdom og andre sygdomme i hjernen, og forskningen kan føre til udvikling af helt nye behandling til at blokere udvikling eller progression af disse degenerative hjernesygdomme.

Selv om hver undersøgelse ser på en anden brik i Alzheimers puslespil, de begge fokuserer på klumper af abnorme proteiner, der findes i hjernen hos mennesker med sygdommen. Undersøgelserne er publiceret i maj 25 udgave af tidsskriftet

Science.

I den første undersøgelse japanske og amerikanske forskere ved hjælp af mus som stand-ins for mennesker fundet, at en fælles enzym kaldet neprilysin kan være ansvarlig for at nedbryde en type protein kendt for at akkumulere i hjernen hos personer med Alzheimers. Hos mus, der mangler enzymet, blev centrale områder af den involveret i indlæring, hukommelse og bevægelse hjernen overfyldt med klumper af proteinet, kendt som amyloid-beta.

Tilstedeværelsen af ​​amyloid-beta i celler normalt styret ved en af ​​to typer af enzymer: sekretaser forårsage amyloid-beta-niveauer i hjernen til at stige, og neprilysin forårsager niveauer af proteinet til at falde igen.

I et interview med WebMD, medforfatter Norma P. Gerard, ph.d., professor i medicin ved Harvard Medical School i Boston, sammenlignede hvordan amyloid-beta dannes og nedbrydes til et badekar fyldes af en hane : Hvis enten hanen (sekretase) er tændt for højt eller afløbet (neprilysin) er tilstoppet, for smal, eller beskadiget, kan en farlig afsmitning af amyloid-beta protein, der er skadeligt for hjernevæv resultere

en anden forsker, der har undersøgt den rolle, neprilysin i Alzheimers sygdom, men var ikke involveret i den aktuelle undersøgelse, fortæller WebMD, at neprilysin er “en vigtig mekanisme” i sygdommen. “[I] t s hvordan [amyloid-beta] protein nedbrydes,” siger Patrick L. McGeer, MD, PhD, der er med Kinsmen Laboratoriet for Neurologisk Forskning ved University of British Columbia i Vancouver.

McGeer fortæller WebMD, at meget høje mængder af neprilysin er til stede i områder af hjernen, der ikke udvikler de karakteristiske protein klumper af Alzheimers, hvilket antyder, at enzymet spiller en central rolle i rødmen abnorme proteiner ud af systemet .