hvordan giftstoffer arbejde … for dummies

Spørgsmål

Hej, og tak i advcance for at tilbyde din ekspertise. Dette vil sandsynligvis virke mærkeligt spørgsmål. Jeg er en sci-fi forfatter (af det meste upubliceret fiktion) og en af ​​mine karakterer er forgiftet af noget, der trodser forklaring. Anyway, hans læge giver sin en kort primer på kendte giftstoffer og hvordan de fungerer. Selv om jeg skrev det, jeg har ingen idé om, hvis jeg engang tæt at korrigere. Her er det punkt i spørgsmål:

“De hurtigste handler giftstoffer, stryknin eller arsen, for eksempel forstyrre de organer enzym cykler De opfører sig som mad, narre de fordøjelsesenzymer i limning, men så de tilslutter sig. enzym permanent fjerne det fra aktiv tjeneste. Når nok enzymer sat ud af spillet, er hele kemiske balance i kroppen forstyrret. oxygen stopper gennemsyrer cellevægge, og nerve ledningsevne falder, som fører til en slags krop hele kortslutning. Bakterielle infektioner, ligesom salmonella og botulisme på den anden side inficere og dræbe individuelle celler, som kroppen derefter afsætter. Dybest set, de tilskynder kroppen til at fordøje sig selv. det er en meget langsommere proces, der følger en biologisk progression. “

så .. . mit spørgsmål: kan du verifiy denne info, eller korrigere det, eller foreslå andre lay-ressourcer

Hvis du kan hjælpe, og du gerne vil indgå i anerkendelser på forsiden af ​​min roman, please? lad mig vide, hvordan, præcist, vil du gerne dit navn at blive opført

jeg kan også kontaktes via min hjemmeside på:. www.coastnet.com/~nucleareel/Bill

Tak igen for din tid og overvejelse.

William Dean

svar

din stetement er næsten korrekt ved siden af, at i nogle giftstoffer, der fungerer som et konkurrenter receptorerne førende til kvælning når mitokondrierne er ingen arbejder længere, og derefter hjerneceller døde eller andet vigtigt organ, der fører til massiv nekrose tider, men det afhænger af, hvilken gift

botulisme [som er i brug i plastikkirurgi] i den anden hånd da tetanos vil handle mere med toksin, som blokerer nerverne især den resperitory én [membran] fører til døden.

hvad jeg råde dig til at gøre er at vælge enten et lægemiddel eller gift og se virkningsmekanismen for det som hvor det handle og hvordan og hvor for denne specifikke en patienten vil dø af, og hvordan.

som nogle gift vil tage år at ødelægge give for eksempel leukæmi

Forståelse toksikologi kræver indregning af spektret af toksiske virkninger. Udtrykket “bivirkninger” henviser normalt til lille sandsynlighed bivirkninger, der kan opstå med medicin eller farmakologiske midler. I USA, FDA kræver en omfattende proces at bestemme narkotika effekt og sikkerhed, før markedsføring er tilladt. Derfor er sandsynligheden for negative virkninger fra anvendelsen af ​​disse midler er meget lille. Derimod “negative eller toksiske virkninger” skyldes eksponering for kemikalier, som ikke er omhyggeligt screenet for sikkerheden før markedsføring (som opløsningsmidler og metaller, der anvendes i industrielle miljøer.) Derfor er sandsynligheden for bivirkninger fra tilstrækkeligt høje eksponeringer tendens til at være meget større.

Kræftfremkaldende (kræftfremkaldende) virkninger omfatter generering af enhver form for kræft forårsaget af giftstof eksponering. Potentialet for et giftstof at forårsage kræftfremkaldende virkninger vurderes ved at observere dens evne til at generere tumorer i dyr testsystemer. Ikke-kræftfremkaldende effekter omfatter alle andre end den generation af kræft toksiske virkninger.

Akutte effekter er bivirkninger, der opstår umiddelbart eller kort tid efter eksponering for et stof. Kroniske effekter forekomme efter nogen forsinkelse eller efter en lang periode med kronisk eksponering. Kræftfremkaldende virkninger, for hvilke der er karakteristisk en lang latent periode (typisk to eller flere årtier) mellem eksponering og virkning er inkluderet i kroniske effekter. Langvarig eksponering, der resulterer i åbenlyse effekter først efter nogen tid (gerne løbende lavt niveau bly eksponering i drikkevand forårsager perifer neuropati efter flere år) er også inkluderet i kroniske effekter. Pas på forvirring som følge af disse homografer. Akut og kronisk henvise både til varighed eller tidspunktet for indtræden af ​​virkninger og varigheden af ​​eksponeringen. Selvom ordene er de samme, betydningerne er forskellige.

Målorganer er de specifikke organer eller væv påvirkes negativt af en bestemt giftstof. Organer kan være mere følsomme over for visse giftstoffer grund af den måde giften fordeles i kroppen eller på grund af den måde orglet reagerer med, reagerer på, eller metabolizes giften. Virkningsmekanisme inkluderer de biokemiske, fysiologiske og anatomiske ændringer forårsaget af giftstof, der resulterer i dens karakteristiske toksiske virkninger.

Karakteristik af eksponering omfatter: dosis eller modtagne beløb, de tidsmæssige karakteristika for eksponeringen, arten af ​​eksponeringen eller hvordan giften blev præsenteret for kroppen, og receptor egenskaber. Dosis for de fleste giftstoffer måles som masse (vægt) af giften eller bedre som massen af ​​giften pr kg legemsvægt. Sidstnævnte giver sammenligninger af forventede aktivitet på dyr eller mennesker af forskellig størrelse. For gasser eller dampe, er dosis estimeres som et produkt af koncentrationen af ​​giften i luft multipliceret med det antal minutter personen åndede den forurenede luft. Hvis en person trækker vejret et konstant luftvolumen hvert minut, derefter mængden af ​​gift taget i lungerne kan fordobles ved enten at fordoble tid i det samme miljø eller ved at fordoble koncentrationen med samme tid. Produktet af koncentration og tid er normalt skrevet Ct og udtrykt i mg-min /m3 [(milligram per kubikmeter) x (minutter)]. Vi har en tendens til at tænke på alle lige Ct eksponeringer som lige giftige, men for en række forskellige årsager, kortere eksponeringer ved højere koncentrationer normalt forårsage mere skade.

tidsmæssige karakteristika refererer til, hvor længe eksponeringen fortsatte. Akutte eksponeringer er normalt en enkelt dosis eller en enkelt periode der varer fra få sekunder til, så længe en dag eller så. I dyreforsøg, mængden af ​​gift er nødvendig for at dræbe halvdelen af ​​dyrene, kaldet LD50 for dødelig dosis – 50%, er den toksikologisk datum mest almindeligt tilgængelige for en gift. Den bestemmes ved at udsætte eller dosering af små grupper af dyr til forskellige mængder af gift, at bemærke antallet i hver gruppe, der dør, og bestemmelse af en dosis, der ville dræbe halvdelen af ​​dem. Kroniske eksponeringer forlænge en væsentlig del af dyrenes levetid: forsøgene kan designes, så de svarer til levetid eller 40-års erhvervsaktive liv eksponering hos mennesker.

Arten af ​​eksponering refererer til sådanne spørgsmål som om kemikaliet er ren eller i en blanding, ruten, hvorved giften trænger ind i kroppen, og den fysiske og kemiske tilstand af giftstoffet. Receptor egenskaber omfatter individuel modtagelighed baseret på alder, køn eller genetiske sammensætning. Børn, for eksempel, kan være mere modtagelige for lunge irriterende end voksne på grund af deres små, let-blokeret luftvejene.

Forskellige typer af undersøgelser giver oplysninger om toksiske reaktioner. Dyreforsøg giver de fleste af vores informationer, fordi vi ikke etisk kan udsætte mennesker for farlige materialer. Undersøgelserne falder i kategorier ved den tid involveret, som dyrearten anvendte, og af de sygdomme eller effekter (end-point), at forskerne ledt efter. undersøgelser for akut toksicitet, hvilket giver en LD50, er den mest almindelige. LD50 er den smule information mest almindeligt tilgængelige for stoffer. undersøgelser for akut toksicitet også er ofte nyttige i at identificere målorganer og i at give nogle oplysninger om reversibilitet og varigheden af ​​effekter og virkningsmekanisme.

Udtrykket subakutte studier, henviser til undersøgelser, der involverer gentagen indgivelse af en giftstof til dyr i to til fire uger. Disse undersøgelser er især anvendelige til at studere irreversible (og dermed kumulative) virkninger eller virkningerne af ophobning af giftstoffer i kroppen.

I subkroniske studier, efterforskere typisk administrere fire til fem forskellige doser af giftstof for dyr i 90 dage. Disse undersøgelser etablere en no-observerbare-negative effekter niveau (NOAEL), som vil være mellem den laveste dosis, hvor der observeres bivirkninger, og den næste laveste dosis. NOAEL er det bedste skøn over tærsklen for skade og er grundlaget for regulering af ikke-kræftfremkaldende stoffer.

Kræftfremkaldende bioassays kræver administrerer giftstoffet til grupper af dyr (normalt rotter og mus) for at bestemme antallet af tumorer produceret på hvert dosisniveau testet. For at blive udpeget en gennemprøvet dyrecarcinogen skal en giftstof forårsage tumorer i to arter.

Mutagenicitetsundersøgelser ansætte en bred vifte af metoder til at bestemme bivirkninger eller ændringer i cellers genetiske materiale. Mutationer i somatiske (ikke-reproduktive) celler kan forårsage uønskede virkninger (som kræft) i det berørte organisme. Mutationer i germinale celler (æg og sædceller) kan videregives til efterfølgende generationer.

Kroniske ikke-kræftfremkaldende effekter studier administrere giftstof til dyr for en hel levetid (typisk, to år for rotter og mus.) Kroniske ikke-kræftfremkaldende effekter kan være betydelige, når en giftstof har en lang halveringstid i kroppen eller når det har irreversible virkninger (og dermed kumulative effekter med løbende eksponering.)

Multi generationerne reproduktive og udviklingsmæssige effekter studier løbende afsløre tre generationer af mandlige og kvindelige dyr at giftstof i hele drægtighedsperioden, amning, udvikling og reproduktion . Ynglesucces for hver generation vurderes. Obduktion evalueringer af den første gruppe af afkom af hver generation og halvdelen af ​​de drægtige hunner efter hver parring opdage embryologic misdannelser, antallet af embryoner, og abnormiteter i implantation eller fosterudviklingen. Påvisning af teratogene virkninger eller bivirkninger på mandlige og kvindelige reproduktive funktioner eller kapacitet kan yderligere evalueres ved mere specialiserede undersøgelser.

Humane undersøgelser giver de oplysninger mest relevante for en vurdering af sundhedsrisici fra giftstof eksponeringer. Humane data kommer primært fra to kilder: miljø- eller erhvervsmæssig epidemiologiske undersøgelser og case rapporter. Begge typer vil blive drøftet mere indgående i den anden artikel i denne serie. Miljø- og Arbejdsmedicin epidemiologiske undersøgelser er udført for at observere virkningerne af uforudsete eksponeringer på grupper af mennesker. Case rapporter beskriver den kliniske anerkendelse, evaluering og behandling af en eller nogle få forgiftningstilfælde som følge af eksponering for bestemte giftstoffer.

organofosfater

Toksikologi

Kemiske Effekter Exposure

Acetylcholin akkumulation er forårsaget af irreversibel fosforylering af acetylcholinesterase-enzymet.

Cholinerge vejkryds producere muskarine virkning på glatte muskler og kirtel celler, der forårsager muskelsammentrækninger og sekreter.

Nikotinreceptorer vejkryds producere excitatoriske virkninger på skeletmuskler og autonome ganglier, men kan svække eller lamme ende plat celler.

Brain – sensorisk og adfærdsmæssige forstyrrelser, manglende koordination og deprimeret motorisk funktion.

(respirationsdepression og lungeødem er sædvanlige dødsårsager; indberettede tilfælde pesticider, der involverer børn er mere tilbøjelige til at være organophosphat forgiftninger)

indånding, indtagelse, absorption. I nogle tilfælde organofosfater kan lagres i fedtceller i længere perioder. Neurotoksicitet i dette tilfælde kan forårsage svaghed, lammelse, paræstesi af ekstremiteterne overvejende af benene – persisterer i uger eller år.

Symptomer /tegn

Udvikle umiddelbart efter eksponering eller inden for 12 timer (gennemsnitlig debut er inden for 4 timer). Mest fremtrædende er:

hovedpine nausea

SVIMMELHED muskeltrækninger

SVAGHED hypersekretion

miosis lungeødem

Andre symptomer er: angst, rastløshed, rysten, manglende koordination, opkastning, mavekramper, diarré, svedtendens, savlen, tåreflåd, næseflåd, bronchorrhea, sløret eller mørk syn, trykken for brystet, hiven efter vejret, produktiv hoste, takykardi, hypertension, sinusarrest, toksisk psykose, forvirring, bizarre opførsel , bevidstløshed, inkontinens og kramper.

En konstant eksponering ved lave doser kan forårsage vedvarende anoreksi, svaghed, og utilpashed. Akut indtagelse kan forårsage langvarig lammelse af hoved, hals, lemmer og brystkasse muskler.

Laboratory

IKKE VENTE til laboratorie bekræftelser hvis der er stærke kliniske indikationer for organophosphat forgiftning.

Test for lavt kolinesterase niveauer i plasma eller røde blodlegemer. er der forskellige tests til rådighed (Michael, Nabb-Whitfield, Ellman-Boehringer). En fem og tyve procent eller mere depression betragtes generelt som en eksponering /forgiftning.

Det er vigtigt at dokumentere baseline eller preexposure niveauer. Mange personer har et etableret niveau af cholinesterase, der vil teste normalt, men faktisk er lavere, og bør betragtes som et tilfælde af forgiftning. I tvivlstilfælde tegne to prøver 4 ugers mellemrum. En væsentlig ændring mellem de to niveauer antyder forgiftning.

Behandling

1. Hvis det er nødvendigt, frie luftveje og administrere ilt (lavage kan være nødvendigt, samt hjerte- og respiratorisk mekanisk støtte og overvågning).

2. Atropinsulfat IV (foretrukket) 12 år. 0,4-2,0 mg q /15 ‘(indtil atropinization: rødmen, tør mund, udvidede pupiller, og takykardi /140’) 12 år. 0,05 mg /kg k /15 ‘

3. Tegn hepariniseret blodprøve

4. Pralidoxim (protopam, 2-PAM) kan være nødvendig, hvis alvorlig respiratorisk eller neuromuskulær kompromis eksisterer. 12 år. 1-2 g /minut IV (Ikke mere end 0,2 g /minut) 12 år. 20-50 mg /kg. Gentag i 1-2 timer, så i 10-12 intervaller. (Brug IKKE for sandsynlig carbamat forgiftning)

5. 72-timers observation

Ved indtagelse, ventrikelskylning er nødvendigt for at forhindre centralnervesystemet (CNS) depression.

6. Intubere, aspirat, lavage

7. Husk at beskytte luftvejene

8. Brug store orogastric rør

9. Lavage med aktivt kul i isotonisk saltvand

10. Efter skylning, indgyde aktivt kul med et afføringsmiddel. 12 år. 50-100 g /300-800 ml vand. 12 år. 15-30 g /100-300 ml vand

carbamater (Insekticider)

Toxicology

Acetylcholin akkumulation er forårsaget af reversibel carboxylering af acetylcholinesterase-enzymet.

Kemiske virkninger

Cholinerge vejkryds producere muskarine virkninger på glatte muskler og kirtel celler husets muskelsammentrækninger og sekreter.

Nikotinreceptorer effekter producere excitatoriske virkninger på skeletmuskler og autonome ganglier, der kan forårsage trækninger og også, svække eller lamme Endeplade celler.

Brain – sensoriske og adfærdsændringer, manglende koordination og deprimeret motorisk funktion.

Bemærk: I modsætning til organophosphat acetylcholin ophobning, carbamater dissociere lettere, som:

grænser varigheden af ​​forgiftning

producerer større spændvidde mellem symptom produktion og dødelig dosis

afkræfter blod CHE væsker

Eksponering

Indånding, indtagelse, dermal. Udskilles via nyrerne og leveren.