del autophagy udfører i kræft kan være udstedelsen af ​​en del debat

de del autofagi udfører i kræft kan være spørgsmålet om nogen debat. Kunne det være en beskyttende mekanisme resulterer i tumorcelleoverlevelse, eller gør tjeneste pathway fører til tumorcelledød? Den barske virkelighed er, at autophagy formentlig spiller en rolle i begge teknikker. Deres nøjagtige funktion baserer sig på den fase af sygdommen, virkningen af ​​andre signalveje, tegnet af aktiveringssignalet, foruden omfanget af celleskader og den genetiske sammensætning af cellen. Ikke desto mindre er den aktuelle visning er blandt autophagy være vigtig i tidlige stadier for at reducere tumefaction udvikling. Men senere, når tumoren er sat op, det opererer på markedet tumor overlevelse. I tilfælde af myelom har de høje grader af autofagi nu blevet observeret i individuelle prøver og cellelinier og det var relateret til mindre over alle og progressionsfri overlevelse. Forbindelsen mellem apoptose og autofagi forvirrer problemet yderligere. Er autophagy stimulere eller undertrykke apoptose, eller kan begge procedurer udløses samtidigt og individuelt? Karakteren af ​​samspillet mellem disse stier er et must for os alle at fremme vores forståelse af celledød med hensyn til kræftbehandling. Beviseligt, flere spørgsmål forbliver ubesvarede, men når målretning autofagi vil være et levedygtigt alternativ til kræft, og især myelom behandling, for at disse spørgsmål tages op. Den optrævling af veje regulering, og vækst af mere bestemt autofagi hæmmere autofagi kan gå langt i at hjælpe håndtere disse problemer. Der er masser af andre mulige mål lige inden i tillæg til i stress-respons og autofagi veje UPP, selvom væksten i proteasominhibitorer har lysdiode den måde målrette protein styre veje i myelom. Flere af disse mål er tidligt i beviser ofprinciple mens andre sager har avancerede til fase III kliniske forsøg. Bortezomib sker for at være den eneste reelle proteasom kemikalie kvalificeret til medicinsk brug. Talrige forskellige reversible inhibitorer er under-udvikling, herunder CEP 18770 og MLN9708. MLN9708 fortsat vist sig at have stor farmakokinetiske og farmakodynamiske egenskaber og, signifikant, viste aktivitet i xenograftmodeller. CEP 18770 indikerer aktivitet i myelomcellelinjer og vigtigste patient celler og ført til fuldstændig tumefaction regression i musemodeller. Derudover blandinger med bortezomib og melphalan undgås, eller i det mindste, sent tumefaction udvikling in vivo. Det har resulteret i udviklingen af ​​permanente inhibitorer, herunder carfilzomib, peptidsyntese og ONX0912, som er rettet mod både proteasom og immunoproteasome. Derudover garanterer dens lave peptide rammer det måske ikke nedbrydes af intracellulære proteaser som carfilzomib og bortezomib kunne være genstand.