Er Tau Sådan Bag Alzheimers? – WebMD

Når dette protein funktionsfejl, hjerneceller dør, siger forskere arbejder med mus – Fejl på en tast hjerne protein kaldet tau er den sandsynlige årsag bag Alzheimers sygdom og andre former for demens, en ny undersøgelse i mus konkluderer

.

Neuroner – højt specialiserede nerveceller i hjernen – ser ud til at dø, når tau funktionsfejl og undlader at rydde cellerne i uønskede og giftige proteiner, forklarede Charbel Moussa, leder af Laboratoriet for demens og parkinsonisme ved Georgetown University School of Medicin, i Washington, DC

dette betyder lægemidler, som erstatter funktionen af ​​tau i disse hjerneceller sandsynligvis til at bremse udviklingen af ​​Alzheimers, sagde han.

“En strategi som dette vil give os håbe, at vi kan forsinke eller stabilisere sygdomsprogression, “siger Moussa.

Tau har længe været en hovedmistænkt i søgningen efter årsagen til Alzheimers sygdom. Hjernerne af Alzheimers patienter ender tilstoppet med snoede protein tråde lavet af tau, navnlig i regioner er vigtige for hukommelse.

Men forskere har været med tab for at forklare, hvorfor tau kan forårsage Alzheimers, og om tangles af tau er vigtigere end en anden kendetegnende for Alzheimers, plaques fremstillet af et protein kaldet amyloid beta, fylder rummene mellem hjernens nerveceller.

Moussa sagde sine eksperimenter med mus har vist, at tau arbejder for at holde neuroner naturligt fri for amyloid beta og andre giftige proteiner.

Når tau funktionsfejl, neuronerne begynder at spytte amyloid beta ud i rummet mellem hjerneceller, hvor proteinet klæber sammen og danner plaques, sagde han.

“Når tau ikke fungerer, kan cellen ikke fjerne skrald,” siger Moussa. Resultatet er celledød, forklarede han.

Forsøg med hjernecellerne hos mus afslørede, at fjerne alle tau forringet neuroner evne til at rydde ud amyloid beta, ifølge resultaterne offentliggjort 31 oktober i tidsskriftet

Molekylær Neurodegeneration

. Men hvis forskere genindført tau i hjerneceller, neuronerne var bedre i stand til at fjerne ophobet amyloid beta fra cellerne.

Moussa sagde hans undersøgelse tyder den resterende amyloid beta inde i neuron ødelægger cellerne, ikke plaques, der bygger op uden for. Musen eksperimenter viste også, at færre plaques akkumulere uden for cellen, når tau fungerer.