Påstanden om, at asbestose skal være til stede for at kunne tilskrive en lungekræft at være udsat for asbest ikke opfylder anerkendte standarder for etablering årsagssammenhæng. En interessant undersøgelse kaldes, 揌 HISTORISKE perspektiver i arbejdsmedicin. ??? Ændring holdninger og meninger om asbest og kræft 1934 965 af Philip E. Enterline PhD – American Journal of Industrial Medicine bind 20, Issue 5, side 685 00, 1991. Her er et uddrag: 揂 bstract – Litteratur offentliggjort i år 1934? 965 blev revideret for at bestemme holdninger og udtalelser fra videnskabsfolk, om asbest er en årsag til kræft. I Tyskland blev spørgsmålet besluttet i 1943, da regeringen dekreteret, at lungekræft, når forbundet med asbestose (af enhver grad), var en erhvervssygdom. I USA, men der var ikke enighed om spørgsmålet indtil 1964. Udtalelser fra forskere over en periode 22 år vises og bidragene fra forskellige kulturelle, sociale, økonomiske og politiske faktorer på disse udtalelser drøftes. En mangel på eksperimentel og epidemiologisk dokumentation spillet en stor rolle i at forsinke en konsensus. Andre vigtige faktorer omfattede en afvisning af videnskab gennemført uden for USA i denne periode, især en afvisning af tysk videnskabelig tænkning under og efter Anden Verdenskrig, og en afvisning af klinisk evidens til fordel for epidemiologiske undersøgelser. Individuelle forfattere sjældent skiftet mening om emnet asbest som en årsag til cancer.?br /> En anden undersøgelse kaldes, 揕 ung kræft og udsættelse for asbest:? Asbestose er ikke nødvendig – David Egilman MD MPH, Alexander Reinert – American Journal ? af industriel Medicin – bind 30, Issue 4, side 398 06, oktober 1996. Her er et uddrag: 揂 bstract – de seneste kommentarer på spørgsmålet om asbest lungekræft har rejst vigtige punkter. Et stort spørgsmål er, om lungekræft kan tilskrives udsættelse for asbest i mangel af asbestose. Denne anmeldelse forsøger at placere debatten i den rette kontekst for oprettelse årsagssammenhæng. Relevante epidemiologiske og patologiske undersøgelser analyseres, samt det videnskabelige grundlag for hver position i debatten. Påstanden om, at asbestose skal være til stede for at kunne tilskrive en lungekræft at være udsat for asbest opfylder ikke accepterede standarder for oprettelse årsagssammenhæng. Derudover er nogle beviser forkert citeret i støtte for denne holdning. Denne diskussion kan drage fordel af klarere definitioner af asbestose, en mere grundig vurdering af den tilgængelige videnskabelige oplysninger, og en ordentlig sammenhæng til bestemmelse af årsagssammenhæng. Denne gennemgang af de foreliggende oplysninger tyder på, at lungekræft kan opstå som følge af udsættelse for asbest, i mangel af kliniske eller histologisk asbestose. Årsagssammenhæng i et individ bør vurderes ved at overveje varighed af eksponering, intensiteten af eksponeringen, og passende latency.?br /> En tredje undersøgelse kaldes, 揑 nduction af mikronuclei, hyperdiploidy og kromosombrydning påvirker centric /pericentric regioner af kromosom 1 og 9 i humane fostervand celler efter behandling med asbest og keramiske fibre af Elke Doppa, Maik Schuler, Dietmar Schiffmanna og David A. Eastmond -? Mutation Research /Fundamental og molekylære mekanismer i mutagenese – Volume 377, Issue 1, den 9. juni 1997 sider 77-87. Her er et uddrag: 揂 bstract – Denne artikel beskriver induktion af mikrokerner, hyperdiploidy og kromosombrud i humane fostervand celler in vitro ved amosit, chrysotil og crocidolit asbest, og keramiske fibre. Svaret fra menneskelige (fostervand celler) og gnaver (syriske hamster embryo fibroblaster, SHE) celler til fiber behandling blev sammenlignet ved hjælp af mikronucleusprøve. Dataene fra de studier på gnavere blev taget fra en tidligere undersøgelse (Dopp, E. et al. (1995) Environ. Health Perspect., 103, 268? 71). Alle typer af mineralfibre forårsagede en signifikant stigning af celler med mikrokerner. Den kinetochore analyse viste, at alle tre typer af asbest og keramiske fibre gav lignende virkninger. Ca. 50% af de inducerede mikrokerner var kinetochore-negative indikerer dannelsen gennem klastogene arrangementer. Humane amnionceller var meget mindre modtagelige end hun celler til induktion af mikrokerner ved mineralfibre. Dette viser igen, at hun celler er mere modtagelige for kromosomale ændringer end humane fostervand celler. Anvendelsen af fluorescens in situ hybridisering (FISH) med tandem DNA-prober gav mere detaljerede oplysninger om specifikke strukturelle kromosomafvigelser i 1 (CEN 杚 12) og 9 (cen 杚 12) regioner og om abnorme antal kromosomer i mellemfasen menneskelige fostervand celler. Ved hjælp af denne FISH tilgang fandt vi en statistisk signifikant stigning i kromosombrydning i pericentric heterochromatin regioner kromosom 1 og 9 i interfase humane fostervandsceller efter udsættelse for asbest og keramiske fibre sammenlignet med kontrol celler. Antallet af hyperdiploid celler var også signifikant forøget. Vores resultater viser, at asbestfibre samt keramiske fibre er inducere af strukturelle og numeriske kromosomforandringer i human fostervand cells.?br /> Vi har alle skylder en taknemmelighedsgæld til disse fine forskere for deres vigtige arbejde. Hvis du har fundet nogen af disse uddrag nyttige, kan du læse undersøgelserne i deres helhed.
Leave a Reply
Du skal være logget ind for at skrive en kommentar.