Sidste fredag gik jeg til et seminar om en ny form for kirurgi for vægttab. Foredraget blev afholdt på Center for fedme Assessment, Study, og behandling (COAST) ved University of California, San Francisco. Ved afslutningen af seminaret, Robert Lustig, MD, sagde: “Denne operation [vagotomi, eller skære vagusnerven] vil ikke arbejde for den form for overvægt, der bidrager til type 2-diabetes. Dette er for den anden form for fedme. “
Typer af fedme? Forårsager type 2? Så begyndte jeg at overveje, hvad der forårsager type 2? Vi ved, at insulinresistens spiller en rolle i type 2-diabetes. Men hvad der forårsager insulinresistens (IR)? Er det en kim, en autoimmun reaktion, kroppens reaktion på fedt, eller hvad? I tre dage, fik jeg tabt i wilds af biokemi, kun til at indse med et chok at jeg kendte svaret allerede. Her er hvad jeg fandt.
Typer af insulinresistens
Der findes flere typer af IR. Alle af dem involverer celler nægter at åbne op for den glukose, insulin transporterer. Mange forskellige proteiner er involveret i at hjælpe insulin transport glucose ind i cellerne. Problemer med nogen af dem kan forårsage resistens.
Flere af disse proteiner og hormoner er nævnt i denne undersøgelse fra Japan. Andre forskere rapporterer, at modstanden, der sker i musklerne er forskellig fra, hvad der sker i en insulinresistent leveren. På det cellulære niveau, IR lyder meget kompliceret.
Men hvordan gør cellerne bliver insulin-resistente? Nogle IR er nedarvet. Forskere ved Yale fundet ændringer i mitokondrier af insulin-resistente børn. Mitokondrier er vores cellernes “kraftværker.” De er hvor glukose bliver brugt til energi. Insulinresistensen i disse børn er en slags genetisk insulinresistens.
Kost kan også bidrage til IR, undertiden i overraskende måder. Salt indtagelse kan øge IR, som angivet ved denne Tokyo undersøgelse. Den samme undersøgelse citerede beviser for, at forhøjet blodtryk (hypertension) fremmer IR. Den insulinresistens forbindelse kan være grunden hypertension ofte forudsiger fremtidige Type 2.
Men troen på medicinske kredse nu siger, at fedt i cellerne forårsager mest IR. Et bredt citeret artiklen “Ætiologi [Årsag] af insulinresistens” af to Yale videnskabsmænd hævder stærke beviser for, at “insulinresistens er et resultat af akkumulering af intracellulære lipidmetabolitter [fedtsyrer] … i skeletmuskulatur og [leverceller].” Denne forklaring synes at vinde en bredere accept som den generelle panik i fedme breder sig, og det synes at være rigtigt i nogle tilfælde. Forvirret? Nå det er ikke alt. Inflammation og “oxidativt stress” er også blevet beskyldt for IR i mange undersøgelser. Og inflammation og oxidation hver har flere forskellige molekylære veje.
Hvad er den egentlige årsag, så?
Men faktisk, når man ser på alle de svimlende forskning i IR på celleniveau, ingen af det er så imponerende. Forskerne er helt sikkert få mere biokemisk viden, men hvad har det at gøre med, hvad der virkelig gør folk syge? Jeg var ved at blive mere og mere forvirret.
Efter to dage ser på molekylær kemi, fandt jeg denne undersøgelse fra Boston University. Kaldet “fysisk inaktivitet hurtigt giver insulinresistens og mikrovaskulær dysfunktion hos raske frivillige,” rapporterer på 20 raske unge mennesker, der var begrænset til sengeleje i 5 dage. I artiklen hedder det, “Bed hvile førte til en stigning på 67% i insulin respons” det er rigtigt, 67% i fem dage “Til glukose belastning, hvilket tyder på øget insulinresistens, og produceret stigninger i total kolesterol og triglycerider.” Forfatterne fandt også, at arterier blev strammere og systolisk blodtryk (den øverste tal, der repræsenterer trykket, når hjertet kontrakter) steg med sengeleje.
I min bog,
Diabetes: Sukker-Coated Crisis
, jeg skrev, at insulinresistens er nogle gange bare en fancy ord for fysisk inaktivitet. Glucose er brændstof. Hvis dine muskler ikke bruger brændstof, selvfølgelig vil de ikke have noget mere. Det er som at forsøge at pumpe gas ind i din bil, når tanken er allerede fuld. Gassen olieforureninger over det hele. Før du kan pumpe mere gas, du nødt til at køre bilen.
Men fysisk inaktivitet er ikke den eneste årsag med slående dokumentation. Der er også stress. En undersøgelse fra 2006 fra The Cleveland Clinic fandt, at “Fjendtlighed og stress [forudsige] insulinresistens.” “Fjendtlighed” blev målt på en psykologisk skala herunder kynisme, fjendtlige holdninger, og aggressiv adfærd. “Stress” blev målt ved mængden af stresshormoner fundet i urinen.
Bly forfatter Jiangping Zhang, MD, sagde, at “folk med højere fjendtlighed ikke altid har dårligere insulinresistens, men de gør, når de er under stress, især høje niveauer af kronisk stress. “Men selv uden” fjendtlighed, “stress har været forbundet med IR i snesevis af undersøgelser.
En eller anden måde jeg fik så tabt i biokemi, at jeg har glemt, hvad der virkelig var vigtigt for de fleste mennesker med type 2 eller prædiabetes stress reduktion og fysisk aktivitet. Men det er den samme vej til ingen steder, at hele vores medicinske system har været på i årtier. De jage de molekylære mål, så de kan udvikle nye lægemidler. Men der er så mange proteiner og hormoner er involveret i insulin-funktion, som vi aldrig kunne dække dem alle. De vigtige ting er at slappe af og til at flytte vores kroppe, når vi kan.
Leave a Reply
Du skal være logget ind for at skrive en kommentar.