En hidtil ukendt murin model for neuron sygdom

Som den varme sommer kommer, mange patienter med diabetes finde, at når vejret bliver varmere, vil blodsukkeret falde, så nu er det bedste tidspunkt for behandling af diabetes mellitus. Derfor kan justering af behandling være nødvendig efter lægens råd. I dag er stadig et emne af diabetes.

Type 2-diabetes (T2D) er kendt for at manifestere hos voksne, mens type 1 diabetes (T1D) typisk manifesterer sig i børn og unge med en vis genetisk baggrund og tegner sig for 5-10% af patienter med diabetes. Patogenesen af ​​type 1 diabetes er den generelle opfattelse grund af cellemedieret autoimmun ødelæggelse af insulinproducerende p-celler, hvilket fører til insulin insufficiens og insulinresistens. Selvom insulin administration betydeligt har forbedret livsstil T1D patienter, mikrovaskulære og makrovaskulære komplikationer og end-stage nyresygdom. Det er nødvendigt at udforske mere effektive behandlingsmetoder for T1D.

Da iboende defekter i individuelle udvikling ser ud til kollektivt at bidrage til type 1 diabetes, modulation af epigenome af immunsystemet og det endokrine bugspytkirtel rummer løfte til tilvejebringe robust beskyttelse mod T1D, og ​​således har været anvendt som ny terapi strategi. Yderligere oplysninger vil blive drøftet i næste indlæg.

Epigenetik give en mekanisme, hvor eksterne faktorer kan producere en række fænotypiske variationer med identiske genotyper, herunder type 1 diabetes.

Som nævnt i tidligere undersøgelse resultater, analyse af genom bred methyleringsmønstre sandsynligvis identificere gener, der er undertrykt i T1D patienter ved hypermethylering ved genpromotorer. Således nogle FDA-godkendte lægemidler, såsom azacytidin og decitabin, kan har god effekt for T1D behandling ved at inducere hypometylering og gentranskription.

Udover er fundet, nogle epigenetiske lægemidler at være involveret i behandlingen studiet af type 1 diabetes. For eksempel Tsa, et lille molekyle HDAC-hæmmer, inducerer langsigtet beskyttelse mod T1D i NOD-mus, som er ledsaget af formindsket inflammatorisk celleinfiltration i bugspytkirtlen, bevarelse af-p-cellemassen, genoprettelse af normoglykæmi og glucose-induceret insulin frigivelse ved p-celler. Således indebærer dette, at modulering af immunsystemet ved epigenetiske mekanismer kan udøve beskyttende virkninger mod T1D ved at forøge IFN ?, som har pluripotente virkninger på immunsystemet og evnen til at cross-regulerer andre signaltransduktionsveje i ø-celler.

Formentlig vil forekomsten af ​​type 1 diabetes fordoblet hos børn i 2020 i de udviklede lande, således er det presserende behov for at kontrollere diabetes forekomst.