New Hope For Alzheimers sygdom

Forskere har opdaget molekylære viceværter, der klart væk en klæbrig gunk skylden for Alzheimers sygdom – indtil de bliver gamle og afslut feje op. Så rapporterer Associated Press fredag ​​den 11. august 2006.This fund bidrager til at forklare, hvorfor Alzheimers er en sygdom i aldring. Endnu vigtigere, det tyder på et nyt våben: stoffer, der giver naturens oprydning besætning er et løft. Opdagelsen blev offentliggjort i torsdag af tidsskriftet Science, blev lavet i en lille rundorm kaldet C.elegans.Worms kan ikke få Alzheimers. Så Dillin team anvendt rundorme, der producerer human beta-amyloid i musklen af ​​kropsvæggen. Som orme alder, amyloid vokser, indtil det til sidst lammer dem; de kun kan vrikke deres hoveder. Så forskerne ændrede gener i en pathway kaldes insulin /IGF-1, længe kendt for at være nøglen til styring levetid. At gøre ormene lever længere beskyttet dem mod lammelse. Så i bremse normal aldring, noget bremset opbygning af giftige amyloid. Men hvad? Hvorfor bruge orme til at teste for en sygdom hos mennesker? De er almindeligt anvendt i aldersrelaterede sygdomme og genetisk ligner hinanden. Scripps Research Institute og Salk Institute i Californien er allerede på sporet til nye lægemiddelkandidater. Omkring 4,5 millioner amerikanere lider med Alzheimers og dette antal forventes at være tredoblet i 2050 som baby boomers alder. Hjernen sygdom gradvist fratager syge af deres erindringer og evne til at klare sig selv. Der er ingen kendt kur og kun lægemidler, der anvendes til midlertidigt at forsinke udviklingen af ​​Alzheimers. Forskerne ved ikke, hvad der forårsager sygdommen, men har mistanke om det er en smattet-protein kaldet beta-amyloid. Alle hjerner indeholder det, men raske celler slippe af overskydende beløb. Men med Alzheimerpatienter denne smattet protein bygger op inde hjernecellerne og danne klumper, at pels cellerne -. Plak, der er sygdommens adelsmærke “Hver sti, vi kan opdage, at modificerer amyloid giver os nye lægemiddelkandidater mål”, sagde Dr. Sam Gandy, en neurolog med Thomas Jefferson University og en Alzheimers Association talsmand. “Dette åbner nu en ny vej” for at udvikle anti-Alzheimers medicin. Den nederste linje med denne forskning er, at forskerne forsøger at bekræfte den tro, at to proteiner, HSF-1 og DAF16 hjælpe med at rydde væk disse amyloid klumper og gøre dem mindre giftige. Håbet er at skabe medicin, der øger deres virkninger, og amyloid måske ikke ophobes i første omgang. Dillon sagde indledende forsøg narkotika blev viser lovende i hans orme.