Chondrolysis af Ledbrusken og handicap

Forsvinden ledbrusken kan være afsæt for alvorlige handicap. Mange store forskere har studeret spørgsmålet i dybden. En interessant undersøgelse kaldes, 揑 maging af akutte skader i ledfladerne (chondral, osteochondrale og subchondral frakturer) af Klaus Bohndorf – Skeletal Radiology bind 28, Number 10 – oktober 1999. Her er et uddrag:? 揂 bstract – Brud involverer artikulerende overflader af knogle er en almindelig årsag til kroniske handicap efter fælles skade. Akutte frakturer af ledflade typisk køre parallelt med overfladen og er begrænset til brusk- og /eller den umiddelbare subchondral spongiøs knogle. De bør skelnes fra lodrette eller skrå knoglebrud med intraartikulær forlængelse. Denne artikel gennemgås den mekanisme af akutte ledflade skader, samt deres forekomst, klinisk præsentation, radiologiske udseende og behandling. En klassifikation præsenteres baseret på direkte inspektion (artroskopi) og billedbehandling (især MRI), understreger sondringen mellem læsioner med intakt (subchondral impaction og subchondral knogle blå mærker) og forstyrret (chondral, osteokondrale læsioner) brusk. Hyaline brusk, subchondral knogle plade og subchondrale spongiosaen er at blive betragtet som en anatomisk enhed. Subchondral ledflade læsioner, osteochondrale frakturer og udelukkende chondral frakturer er forskellige manifestationer af impaction skader, der påvirker artikulerende overflade. Af de invasive billeddiagnostiske modaliteter, konventionel røntgen og MR give de mest relevante oplysninger. Den korrekte brug af korte tau inversion recovery, T1-vægtet og T2-vægtede (turbo) spin-ekko samt gradient-ekko sekvenser, gør det muligt for MRI at klassificere de forskellige akutte artikulære overflade læsioner med stor nøjagtighed og giver terapeutisk guidance.?br /> En anden interessant undersøgelse kaldes, 揊 ibronectin fragmenter forårsage chondrolysis af kvæg ledbrusken skiver i culture.?By GA Homandberg, R Meyers og DL Xie – 25 februar 1992 The Journal of Biological Chemistry, 267, 3597-3604. Her er et uddrag: 揂 bstract – Forhøjet fibronektin (Fn) og Fn fragment koncentrationer findes i synovialvæsken af ​​osteoartrotiske og reumatoid arthritis patienter. Fn har vist sig at påvirke ekspression af chondrocytisk matrixproteiner, og Fn-fragmenter har vist sig at hæve genekspression af neutrale proteinaser i synoviocytter. Af disse grunde testede vi virkningerne af FN-fragmenter på protease frigivelse og resulterende proteoglycan frigivelse fra brusk i serumfrie bovin ledbrusk eksplantatkulturer. Vi har fundet, at 1 uM aminoterminale 29- og 50-kDa gelatine-bindende FN-fragmenter forårsaget over en 50 ganges forøgelse af gelatinolytisk og collagenolytisk proteinase frigivelse med en 23 ganges forøgelse af proteoglycan (PG) -frigivelse. Frigivelse var signifikant ved fragment koncentrationer så lave som 20 nM. Et integrin-bindende 140-kDa fragment blanding var den mindst aktive fragment, hvorimod nativ Fn havde ringe aktivitet. De relative aktiviteter af fragmenterne korrelerede med deres relative evne til at binde til brusk. Den RGDS integrin-anerkendelse peptid forårsagede også frigive, selvom sekvens mutanter ikke gjorde. PG frigivelse blev blokeret af actinomycin D, cycloheximid, og deoxyglucose. Fn fragment-medieret PG frigivelse blev reduceret i 10% serum med over 10 fold, men var stadig 2 gange højere end hos kontrolgruppen. I nærvær af insulin-lignende vækstfaktor-1, PG frigivelse var så stor som uden serum. Vi foreslår, at Fn fragmenter, som findes i sygt ledvæske, kan bidrage til protease-medieret skade på cartilage.?br /> Hvis du har fundet en af ​​disse uddrag interessant, bedes du læse undersøgelserne i deres helhed.