Det var i foråret 1997, at to hold af forskere opdaget et gen kaldet PTEN (eller MMAC1), der ser ud til at være deaktiveret eller slettet i kræft i bryst, prostata og nyre samt i hjernekræft glioblastom. Det var fra end at forskere begyndte at forestille sig, at i sin normale form, dette PTEN, en tumor-suppressor protein, ville virke som en bremse for at forhindre unormale celler i at vokse ind tumorer i den menneskelige krop.
Og kunne de have været mere rigtigt? Først for nylig blev det bestemt specifikt af et team af forskere ud af Howard Hughes Medical Institute på University of California Los Angeles School Of Medicine, Los Angeles, Californien. De bestemte, at prostata-specifik deletion af den murine PTEN tumorsuppressorgenet faktisk fører til metastatisk prostatacancer.
PTEN tumorsuppressorgen ofte muteret i humane cancere. Det er en phosphatase og tensin homolog slettet på kromosom 10, ifølge resultaterne fra en undersøgelse. Dens vigtigste funktion er afhængig af sin fosfataseaktivitet mod phosphatidylinositol 3,4,5-trifosfat, eller PIP3, og som et resultat af, at antagonismen af phosphatidylinositol 3-kinase, eller PI3K. Tabet af PTEN funktion resulterer i ophobning af PIP3 og aktivering af dens nedstrømseffektorer, hvilket fører til øget cellemetabolisme, vækst, overlevelse og invasionsevne, alle kendetegnende for forskellige former for cancer.
Disse og flere er nogle af de vigtigste fakta du bør vide om sammenhængen mellem prostatakræft og PTEN. Den del 2 i denne artikel vil fortælle dig mere om dette emne.
Leave a Reply
Du skal være logget ind for at skrive en kommentar.