PLoS ONE: miR-337-3p og sine mål STAT3 og RAP1A Modulate Taxan Følsomhed i ikke-småcellet lungekræft

Abstrakte

NSCLC (ikke-småcellet lungekræft) ofte udviser resistens mod paclitaxel behandling. Identifikation af elementer, der regulerer paclitaxel reaktion vil fremme bestræbelser på at overvinde denne modstand i NSCLC terapi. Brug

in vitro

tilgange, viste vi, at overekspression af microRNA miR-337-3p sensibiliserer NCI-H1155 celler til paclitaxel, og at miR-337-3p mimic har en generel effekt på paclitaxel respons i NSCLC cellelinier, hvilket kan danne et hidtil ukendt adjuvans strategi til paclitaxel til behandling af lungecancer. Ved at kombinere

in vitro

i silico

tilgange, identificerede vi

STAT3

RAP1A

som direkte mål, der medierer effekten af ​​miR-337- 3p om paclitaxel følsomhed. Yderligere undersøgelser viste, at miR-337-3p efterligne sensibiliserer også celler til docetaxel, et andet medlem af Taxanfamilien, og at STAT3 niveauer er signifikant korreleret med taxan modstand i lungekræft-cellelinjer, hvilket tyder på, at endogen STAT3 udtryk er en afgørende faktor for iboende taxan modstand i lungekræft. Identifikationen af ​​en miR-337-3p som modulator af cellulært respons på taxaner, og

STAT3

RAP1A

som regulatoriske mål, som medierer dette svar, definerer en ny lovgivningsmæssig vej modulerende paclitaxel følsomhed i lunge kræftceller, som kan give nye adjuvans strategier sammen med paclitaxel i behandlingen af ​​lungekræft og kan også give biomarkører til at forudsige paclitaxel respons i NSCLC

Henvisning:. Du L, Subauste MC, DeSevo C, Zhao Z, Baker M, Borkowski R, et al. (2012) miR-337-3p og sine mål

STAT3

RAP1A

modulerer Taxan Følsomhed i ikke-småcellet lungekræft. PLoS ONE 7 (6): e39167. doi: 10,1371 /journal.pone.0039167

Redaktør: Sumitra Deb, Virginia Commonwealth University, USA

Modtaget: Februar 6, 2012; Accepteret: 17. maj 2012; Udgivet: 18 juni, 2012