Iron Workers asbest materialer og mesotheliom Menace

En gruppe, der er blevet dybt påvirket af asbest er jern arbejdere. Faktisk har de en af ​​de højeste rater for lungehindekræft af enhver handel gruppe, fordi brugen af ​​asbest var så allestedsnærværende i løbet af deres arbejdsdag. Eksponering resulterede i en række forskellige måder. Arbejderne kunne inhalere asbest maling, der blev sprøjtet på jern bjælker. De kunne også indånde asbeststøv under slibning eller boring. Selv nogle af deres tøj var lavet af asbest materials.If vi nogensinde kommer til at finde en kur mod lungehindekræft eller lungekræft, vil vi nødt til fuldt ud at finansiere medicinsk forskning og øge den offentlige bevidsthed. En interessant undersøgelse kaldes, 揂 sbestos, kromosomale sletninger og tumorsuppressorgen ændringer i menneskets malignt mesotheliom ved Siva S. Murthy, og Joseph R. Testa -? Program for Molekylær Oncology, Fox Chase Cancer Center, Philadelphia, Pennsylvania. Finansieret af: National Cancer Institute; Grant Antal: CA-45.745, CA-06.927 – Commonwealth of Pennsylvania. Her er et uddrag: Abstract – Udsættelse for den kræftfremkaldende asbest anses for at være en væsentlig faktor, der bidrager til udviklingen af ​​de fleste maligne mesotheliomas (MMS)?. Vi fremhæver betydningen af ​​asbest i MM og opsummere cytogenetiske og molekylærgenetiske fund i denne malignitet. Akkumuleringen af ​​adskillige klonale kromosomale deletioner i de fleste MM’er antyder en flertrinsproces af tumorigenese, kendetegnet ved tab og /eller inaktivering af multiple tumorsuppressorgener (GTS). Cytogenetiske og tab af heterozygositet (LOH) analyser af MMS har vist hyppige sletninger af specifikke steder inden kromosom arme 1p, 3p, 6Q, 9p, 13q, 15q, og 22q. Desuden GTS inden to af disse regioner, dvs. p16 /CDKN2A-p14ARF på 9p21 og NF2 ved 22q12, ofte ændres i MMS. Homozygote deletion synes at være den væsentligste mekanisme påvirker p16 /CDKN2A-p14ARF, hvorimod inaktiverende mutationer kombineret med allele tab forekomme ved NF2 locus. Endelig har nylige undersøgelser viste tilstedeværelsen og ekspressionen af ​​simian virus 40 (SV40) i mange MMS. SV40 stort T-antigen er blevet vist at inaktivere GTS Rb og p53, hvilket antyder muligheden for, at asbest og SV40 kunne fungere som cocarcinogens i MM. Den hyppige forekomst af homozygote deletioner af p16 /CDKN2A-p14ARF og evnen hos SV40 Tag til at binde GTS antyder, at forstyrrelser af både Rb- og p53-afhængige vækstregulerende pathways kritisk er involveret i patogenesen af ​​MM. J. Cell. Physiol. 180:?? 150-157, 1999. 1999 Wiley-Liss, Inc.?br /> En anden interessant undersøgelse kaldes, 揂 sbestos inducerer selektiv frigivelse af lysosomale enzymer fra mononukleære fagocytter af Philip Davies, Anthony C. Allison, Jill Ackerman, Ann Butterfield og Susan Williams. – Opdeling af Cell Patologi, MRC Clinical Research Centre, Watford Road, Harrow, Middlesex HA1 3UJ, UK. Her er et uddrag: 揟 HE sammenslutning af asbest indånding og lungesygdom er anerkendt for mange år1. Asbestose er en kronisk inflammatorisk reaktion i de terminale bronkioler og alveoler i lungen med betydelig fibrose fører til forvrængning og eventuel udslettelse af alveolerne. Der er også en associering mellem asbestose og udvikling af bronchogenic cancer2 og Wagner et al. 3 har bemærket forekomsten af ​​diffuse pleurale og peritoneale mesotheliomas hos personer erhvervsmæssigt eksponeret for asbeststøv og i forsøgsdyr efter intrapleural injektion af asbestos.?br /> Hvis du har fundet en af ​​disse uddrag nyttige, kan du læse dem i deres helhed.