Nye Clues for Lever Skrumpelever Treatment

Study af mus foreslår nøglen til behandling af arvæv i leveren & nbsp

For at finde den mest aktuelle information, skal du indtaste dit emne af interesse i vores søgefelt.

december 27, 2007 – Arbejde med mus, har forskere fundet et molekyle, der forhindrer – og endda vender -. Dannelse af arvæv i beskadigede lever

Konstateringen lover nye behandlinger for skrumpelever og andre ardannelse sygdomme i leveren, og måske for andre ardannelse-relaterede tilstande, såsom lungefibrose, sklerodermi, og brænder

lever beskadiget af sygdom, toksiner, eller skade tendens til at udvikle overdreven arvæv -. en tilstand kaldet leverfibrose. Denne proces ligger i hjertet af skrumpelever, hvor bånd af arvæv overgrow leveren. Der er i øjeblikket ingen sikker måde at forhindre eller vende denne proces, når den er begyndt.

Men overdreven ardannelse sker kun, når et protein kaldet RSK aktiveres i leverceller, find Martina Buck, ph.d., og kolleger ved University of San Diego og San Diego VA Healthcare System.

Mus genetisk manipuleret til at producere en RSK-blokerende peptid udviklede ikke leverfibrose når forgiftet med en lever toksin. Og når peptidet blev injiceret i normale mus, det beskyttede dem mod leveren toksin.

“Alle kontrolmusene havde alvorlige liver fibrose, mens alle mus, der modtog RSK hæmmende peptid havde minimal eller ingen liver fibrose,” Buck siger i en pressemeddelelse.

Arvæv består af et naturligt materiale kaldet kollagen. Leverceller kaldet hepatiske stjerneformige celler (HSC’er) ikke gøre meget kollagen medmindre aktiveres af stress af skade eller sygdom. Når den er aktiveret, men disse celler gør alt for meget kollagen. Resultatet:. Arvæv

RSK hæmmende peptid forårsager disse aktiverede HSC’er til selvdestruktion, mens normale leverceller fortsat helbrede leveren

“Det er bemærkelsesværdigt, død HSC’er kan også. kunne gendanne fra skade og tilbageførsel af liver fibrose, “siger Buck.

menneskelig HSC’er arbejder meget på samme måde som mus HSC’er, så resultaterne bør gælde for human sygdom, forskerne antyder.

Buck og kolleger håber, at RSK hæmmende peptid vil være model for en fremtidig menneskelig stof.

“Vi spekulere, at disse resultater kan fremme udviklingen af ​​små molekyler potentielt nyttige i forebyggelse og behandling af liver fibrose, “Buck og kolleger konkluderer. “Blokering progression af leverfibrose ville falde udvikling af primær leverkræft hos disse patienter, da de fleste af [leverkræft] opstå i cirrhotiske lever.”

Buck og kolleger rapporterer deres resultater i december 26 spørgsmålet om online tidsskrift

PLoS ONE

.