Abstrakt
Mange tumorer er stivere end deres omgivende væv. Denne stigning i stivhed er blevet tilskrevet til dels til en Rho-afhængig forøgelse af myosin II let kæde phosphorylering. For at karakterisere denne mekanisme yderligere, studerede vi myosin let kæde-kinase (MLCK), den vigtigste enzym, der phosphorylerer myosin II lette kæder. Vi forventede, at stigninger i MLCK ekspression og aktivitet vil bidrage til øget stivhed af kræftceller. Imidlertid finder vi, at MLCK mRNA og protein niveauer er væsentligt mindre i cancerceller og væv end i normale celler. I overensstemmelse med denne observation, kræftceller kontrakt 3D kollagen matricer meget langsommere end normale celler. Interessant, gjorde hæmme MLCK eller Rho-kinase ikke påvirke 3D gel sammentrækninger mens Blebbistatin delvist og cytochalasin D maksimalt hæmmede sammentrækninger. Levende celler af celler i kollagengeler viste, at cytochalasin D inhiberede filopodia fremspring, der dannes mellem celler, mens en MLCK inhibitor havde ingen virkning på disse fremspring. Disse data antyder, at myosin II phosphorylering kan undværes i reguleringen af de mekaniske egenskaber af tumorer
Henvisning:. Yu H-J, Serebryannyy LA, Fry M, Greene M, Chernaya O, Hu W-Y, et al. (2013) Tumor Stivhed er relateret til Myosin Light Chain Phosphorylering i kræftceller. PLoS ONE 8 (11): e79776. doi: 10,1371 /journal.pone.0079776
Redaktør: Michael F Olson, Beatson Institute for Cancer Research Glasgow, Storbritannien
Modtaget: Juni 11, 2013; Accepteret: September 25, 2013; Udgivet: November 4, 2013
Leave a Reply
Du skal være logget ind for at skrive en kommentar.