The New Menace af mesotheliom Som følge af nonoccupational Asbest Exposure

Udviklingen af ​​asbest relaterede sygdomme hos arbejdere har været tæt studeret for nogle time. dog en ny bølge af mesotheliom tilfælde på vej ud ægtefæller til arbejdstagere, der blev udsat for denne farligt material. En vigtig undersøgelse kaldes, “asbestrelaterede sygdomme fra Household Exposure” af Gary R. Epler, Muiris X. Fitz Gerald, Edward A. Gaensler, Charles B. Carrington – respiration 1980; 39: 229-240.  Her er et uddrag:.. “Abstrakt – betydningen af ​​nonoccupational asbest er blevet understreget for nylig at illustrere dette problem, vi rapporterer 4 personer med asbest-relaterede sygdomme fra eksponering husstand der var 2 hustruer asbest arbejdstagere, der rengøres deres mænd “arbejdstøj. Man udviklede en mesotheliom og andre plaques, forkalkning, godartet asbest pleural effusion og subpleurale parenkymalt fibrose. 2 mænd blev udsat som børn, mens du spiller i en kælder rum, som også blev brugt til deres fars lydpotte værksted. På aldre 27 og 33, havde de pleurale og diafragma forkalkninger “Â

En anden undersøgelse værd at undersøge kaldes,” Asbest fremkalder apoptose i humane alveolære makrofager “af RF Hamilton, LL Iyer og A. Holian -. Institut for Intern Medicin, University of Texas Medical School, Houston 77030, USA. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 271: L813-L819, 1996. Her er et uddrag: “Asbest refererer til en gruppe af fiberholdige mineraler impliceret i udviklingen af flere lungesygdomme, herunder fibrose (asbestose), cancer og malignt mesotheliom. Selvom der er store sundhedsmæssige risici i erhvervsmæssigt eksponerede individer, kan lavt niveau eksponeringer af asbest stadig bidrage til sundhedsproblemer. Den mekanisme, hvorved asbest forårsager lungesygdom er ikke klart forstået, men er blevet foreslået at involvere den alveolære makrofag (AM). Vi foreslår, at asbest inducerer apoptose af AM, hvilket resulterer i udvikling af en inflammatorisk tilstand.

I denne undersøgelse undersøgte vi to former for asbest, chrysotil (CHR) og crocidolit (CRO), sammen med en kontrol fiber , wollastonit (WOL), til at karakterisere deres relative cytotoksicitet og evne til at stimulere apoptose in vitro. AM blev dyrket i 24 timer med disse partikler og undersøgt for cellelevedygtighed (trypanblåteksklusion) og apoptose (morfologi, niveauer af cytosoliske oligonucleosomal DNA-fragmenter, og DNA-stige). I mangel af et fald i cellelevedygtighed, både CHR og CRO producerede ændringer i cellemorfologi i overensstemmelse med apoptose. Desuden niveauer af cytoplasmatisk oligonucleosomal DNA (Celledød Detection enzymbundet immunosorbentassay) blev signifikant forøget for CHR (3-25 mikrogram /ml) og CRO (25-75 mikrogram /ml) i en dosis-afhængig måde (en proces der var inhiberbare med 10 uM Z-Val-Ala-Asp fluormethyl keton, en interleukin-omdannende enzym-inhibitor). I modsætning hertil WOL (op til 400 mikrogram /ml) ingen signifikant DNA fragmentation i en 24-h kultur. Hverken CHR eller CRO forårsagede DNA-stige-dannelse i 24-h cellekulturer. Men i 48-h cellekulturer, både CHR- og CRO-eksponerede celler, men ikke WOL, resulterede i dannelsen af ​​DNA Stiger karakteristisk for apoptose. Sammenfattende disse resultater tyder på, at i modsætning nonfibrogenic partikler, lave doser af asbestfibre forårsage apoptose i dyrkede humane AM, der kan være et tidligt trin i udviklingen af ​​lungefibrose. “

En tredje undersøgelse kaldes,” Jern mobilisering fra crocidolit asbest i høj grad øger crocidolit-afhængige dannelse af DNA enkeltstrengede pauser i øX174 RFI DNA “af Loren G. Lund og Ann E. Aust – Institut for Kemi og Biokemi, Utah State University Logan, UT 84322â €” 0300, USA. Her er et uddrag: “evnen af ​​jernet er forbundet med asbest at katalysere skade øX174 RFI DNA blev bestemt og sammenlignet med jern mobiliseret fra asbest. Asbest (1 mg /ml) suspenderet i 30 minutter i 50 mM NaCl indeholdende 0,5 Âμg øX174 RFI DNA, pH 7,5, ikke katalysere påviselige mængder af DNA enkeltstrengede brud (SSB). Tilsætning Ofo ascorbat (1 mM) resulterede i 19, 26, 7 eller 8% DNA med SSB for crocidolit, amosit, chrysotil eller tremolit henholdsvis. Procentdelen af ​​DNA med SSB fremkaldt af hver form for asbest var direkte relateret til dets jernindhold. Inkludering af desferrioxamin B, som binder Fe (III), som gør dem redox-inaktiv, inhiberede fuldstændigt asbest-afhængig dannelse af DNA SSB, hvilket antyder, at jern var ansvarlig for at katalysere dannelsen af ​​DNA SSB. Mobilisering af Fe (II) fra crocidolit ved citrat, EDTA eller nitrikrtriacetate (1 mM) i fravær af askorbat resulterede i 15, 33 eller 63% DNA med SSB hhv.

Denne aktivitet blev fuldstændigt hæmmet af forbindelser betragtes at være OH scavengers, dvs. mannitol, 5, 5-dimethyl-l-pyroline N-oxid eller salicylat (100 mM). Inkubation af crocidolit med citrat (1 mM) i 24 timer resulterede i mobilisering af 52 ÂμM jern og øget ascorbat-afhængig induktion af DNA SSB sammenlignet med crocidolit, der blev præinkuberet uden citrat. Jern mobiliseret af citrat var fulde ansvar for crocidolit-afhængig dannelse af DNA SSB som det fremgår af fuldstændig hæmning med desferrioxamin B. Derfor resultaterne af den foreliggende undersøgelse antyder kraftigt, at jern var ansvarlig for asbest-afhængig generation af iltradikaler, hvilket resulterede i dannelsen af ​​DNA SSB. Mobilisering af jern ved chelatorer, efterfulgt af redox cykling, stærkt forbedret crocidolit-afhængige dannelse af DNA SSB. Således mobilisering af jern in vivo ved lav mol. wt chelatorer kan føre til øget produktion af reaktive ilt arter resulterer i skader på biomolekyler, såsom DNA. “

Hvis du har fundet nogen af ​​disse uddrag, bedes du læse dem i deres entirety. vi alle skylder en gæld af taknemmelighed til disse forskere.

Â

Â

mesotheliom retssag Settlements,

asbest