Bevacizumab (Avastin)

Spørgsmål

Hej, jeg er en medicinstuderende laver en indskudt grad i farmakologi og jeg har brug for hjælp med min afhandling om den anti-cancer stof bevacizumab (Avastin) …

jeg spurgte en anden ekspert om hjælp, men han kunne ikke svare en af ​​mine spørgsmål – så jeg tænkte på om du hjælper svar …

jeg forstår den grundlæggende virkningsmekanisme af lægemidlet. Jeg ved, det er et antistof, der binder til VEGF recetors 1 og 2, som forhindrer angiogenese …

imidlertid ikke angiogenese stadig forekomme i mange cancerceller, selv når det er behandlede tumorer behandles med Avastin .. .

Så mit quesiton er –

Hvordan angiogenese forekommer i tumorer, hvis du blokere VEGF-receptorer 1 og 2 med Avastin – dvs hvad andre molekylære mekanismer gør tumorer celler har bortset fra VEGF til at stimulere angiogenese?

Tak for din hjælp.

Svar

Kære Alex,

Jeg er glad for at høre om dine studier. Svaret er temmelig kompliceret, og disse er tidlige dage i Avastin. Et problem er, at disse terapier anvendes i temmelig fremskredne kræftformer, ofte i metastatisk sygdom. Ikke alle cellerne i tumoren brug angiogenese, så anti-angiogenenic terapi alene vil ikke være en kur. myHotelVideo.com: Der er også andre antiangiogene faktorer som beskrevet i dette dokument:

Relf M et al. (1997) Ekspression af de angiogene Salg faktorer vaskulær endotel-vækstfaktor, sure Salg og basisk fibroblastvækstfaktor, tumor vækstfaktor

beta-1, blodpladeafledt endotelcellevækstfaktor,

placenta vækst faktor, og pleiotrophin i menneskelig

primær brystcancer og dens relation til angiogenese

cancer Res 57:.? 963 69

Endelig som med enhver terapi, tumorer kan udvikle resistens. mekanismerne for modstand i behandlingen med Avastin er ikke godt forstået, men kunne involvere overekspression eller mutation af VEGFR1 eller 2.

Her er lidt fra en nylig revision, opsummerer nogle af de udfordringer:

Nature Clinical Practice Onkologi (2007) 4, 181-189

Drug Insight: VEGF som et terapeutisk mål for brystkræft

Bryan P Schneider og George W Sledge Jr

Talrige udfordringer dog fortsat

for det første ved vi ikke, hvilke kombinationer

af VEGF-målrettede midler med standard agenter

(kemoterapeutiske, hormonale eller biologisk) vil

vise sig mest effektive. For det andet har vi ikke

endnu har beviser for, at VEGF-targeting terapi

vil vise sig sikkert og effektivt i adjuverende

indstillingen terapi (den eneste sande indstilling inden

hvilken kur er overhovedet en sandsynlighed). For det tredje, de

mekanismer, hvorved kræftformer bliver resistente

til antiangiogeniske terapier er først nu begyndt

der skal behandles i laboratoriet, og er

stadig stort set uudforsket i clinic.66 Endelig har vi

ved ikke, om der i den komplekse calculus

kliniske forsøg, forholdsvis ren målretning af VEGF

(med midler, såsom monoklonale antistoffer)

vil vise sig svarende til, overlegen eller underlegen

til mere-promiskuøse RTKIs.

jeg håber dette hjælper,

Michael Dean