Den dødelige Cancer Kendt som mesotheliom og kronisk eksponering for asbest

Mesotheliom er en dødelig kræft, der kan angribe membraner, der omgiver hjertet, lunge og mave. Et interessant artikel, der undersøger asbest eksponering in vitro kaldes, 揌 Uman Alveolær makrofag cytokinfrigivelse i Reaktion på in vitro og in vivo asbest? Af Raymond C. Perkins, Ronald K. Scheule1, Raymond Hamilton, Glen Gomes, Gary Freidman og Andrij Holian – Division of Pulmonal og Critical Care Medicine, Afdelinger for Intern Medicin og Farmakologi, University of Texas Medical School på Houston og Miljø- og Arbejdsmedicin Research center, Houston, TX. Eksperimentel Lung Research – 1993, bd. 19, No. 1, Pages 55-65 – Her er et uddrag: 揟 foreslås han lunge makrofager at være involveret i udviklingen af ​​asbest-induceret lungefibrose. Viden om effekten af ​​langvarig udsættelse for asbest på lunge makrofager cytokinfrigivelse bør defineres bedre rolle makrofag i fibrogenese. Denne undersøgelse undersøger effekten af ​​akut in vitro asbest eksponering og kronisk in vivo asbest eksponering på menneskers alveolær makrofag cytokin frigørelse. Som indikatorer for asbest-induceret makrofagaktivering blev den cellulære frigivelse af IL-1β, TNF-α, IL-6, GM-CSF, og PGE2 mesaured løbet af en 24-h in vitro kultur. Alveolære makrofager fra normale frivillige blev dyrket in vitro med chrysotilasbest. Af de faktorer, der måles, kun blev TNF-α forhøjet som reaktion på udsættelse for asbest. Alveolære makrofager fra asbest-eksponerede individer blev placeret i en af ​​to grupper baseret på deres eksponering historie. Disse to grupper blev matchet for alder, rygning historie, og diagnose; ingen opfyldte kriterierne for asbestose. Celler isoleret fra individer, der var blevet udsat for asbest i mere end 10 år secernerede forbedret basale mængder af IL-10, TNF-α, IL-6, og PGE2, mens de, der havde været udsat for mindre end 10 år ikke gjorde. Resultaterne indikerer, at mens asbest havde minimale akutte virkninger på cytokinproduktion af den humane alveolære makrofag, intens, kronisk udsættelse for asbest fører til den forøgede basale frigivelse af signifikante mængder af adskillige cytokiner, der har aktivitet for fibroblast, selv i fravær af åbenlys fibrosis.?br /> Et andet interessant artikel af Huuskonen MS, Koskinen K, Tossavainen A, Karjalainen A, Rinne JP, Rantanen J. – Finsk Institute of Occupational Health Asbest Program 1987-1992. Am J Ind Med. 1995 juli; 28 (1): 123-42. Her er et uddrag: 揂 bstract – I 1987-1992, det finske Arbejdsmiljøinstituttet (FIOH) gennemført en landsdækkende asbest program for at forebygge asbest-relaterede risici i et godt samarbejde med statslige myndigheder, industri, fagforeninger, sundhedsvæsenet og forsikringssystemer og massemedierne. Målene var at minimere alle udsættelse for asbest, identificere personer, der udsættes på arbejde, og forbedre diagnostik af asbest sygdomme, især kræft. Programmet indebar flere konkrete tiltag og omfattende formidling af information, uddannelse, tjenester og videnskabelig forskning. Som foreslået af staten Asbest udvalget, blev ny anvendelse af asbest produkter forbudt, og strenge regler blev anvendt til renovering og eftersyn af gamle bygninger. Screeningen undersøgelse af asbest-inducerede sygdomme omfattede 18,943 nuværende og pensionerede arbejdstagere fra husbyggeri, værft, og asbest industrier. Pleurale og parenkymale ændringer blev fundet i 4.133 personer (22%), der blev henvist til yderligere kliniske undersøgelser som formodede tilfælde af en erhvervssygdom. Det blev anslået, at tidligere eksponering af asbest blandt den finske befolkning på 5 millioner årsager> 150 mesotheliomas og lungekræft årligt, i alt> 2.000 asbest-induceret kræftdødsfald inden år 2010. Selvom flere store kontrolaktioner blev foretaget eller påbegyndt i løbet af programmet, hovedparten af ​​det forebyggende arbejde ligger stadig ahead.?br /> En tredje interessant artikel hedder, 揇 OSE-responderende stigninger i lungefibrose efter inhalation af asbest? af TR Quinlan, JP Marsh, YM Janssen, KO Leslie, D Hemenway, P Vacek og BT Mossman – Patologisk Institut, University of Vermont, Burlington 05405. Am. J. Respir. Crit. Care Med., Vol 150, No. 1, 07 1994, 200-206. Her er et uddrag: 揥 e fokuseret her på steady-state mRNA niveauer af gener involveret i antioxidant forsvar, dvs, mangan superoxiddismutase og kobber- zinksuperoxiddismutase, og i celleproliferation, dvs. ornithindecarboxylase, c-jun, og glyceraldehyd -3-fosfat-dehydrogenase i hel-lungehomogenater fra Fischer 344 rotter i 3 timer til 20 d efter udsættelse for crocridolite asbest. Ændringer i genekspression blev korreleret med histopatologiske fund, total og differential celletal i bronchoalveolær udskylning, og niveauer af hydroxyprolin i lungen. Dosering-afhængige stigninger i mRNA-niveauer af antioxidant enzymer og spredningsrelaterede gener blev observeret. Differentielle celletællinger viste en dosisrelateret infiltration af neutrofiler, der gik forud stigninger i genekspression. Neutrofil infiltration i lunge og fokale læsioner af fibrose samt forhøjet indhold af hydroxyprolin blev kun observeret ved høje koncentrationer af asbest. Disse resultater indikerer, at høje luftbårne koncentrationer af asbest forårsage molekylære ændringer i lungerne, der kan være relateret til antioxidant forsvar og udløsning af celledeling, en funktion af asbestose og lunge cancer.?br /> Hvis du har fundet nogen af ​​disse uddrag interessante, bedes læse undersøgelserne i deres helhed. Vi alle skylder en stor gæld til disse fine forskere.