Udsættelse for høje niveauer af asbest Kan være en dødsdom

Mesotheliom er en følge af eksponering for asbestfibre fra en bred vifte af produkter såsom bremsebelægninger og kobling belægninger blandt automekanikere. En interessant undersøgelse kaldes, 揗 itochondrial-afledte frie radikaler mægle asbest-induceret alveolær epitelcelle apoptose ved Vijayalakshmi Panduri, Sigmund A. Weitzman, Navdeep S. Chandel, og David W. Kamp Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 286??: L1220-L1227, 2004. Her er et uddrag: 揂 sbestos forårsager pulmonal toksicitet af mekanismer, dels involverer reaktive ilt arter (ROS). Den præcise kilde til ROS er uklar. Vi viste, at asbest inducerer alveolær epitelcelle (AEC) apoptose ved en mitochondrial-reguleret død pathway. For at bestemme om mitochondriale-afledte ROS er nødvendige for at forårsage asbest-induceret AEC apoptose, vi udnyttet A549-o celler, som mangler mitokondrie-DNA og en funktionel elektrontransport. Som forventet, antimycin, der inducerer en oxidativt stress ved at blokere mitochondrial elektrontransport på kompleks III, øget dichlorfluorosceinopløsningen (DCF) fluorescens i A549-celler, men ikke i A549-o-celler. Sammenlignet med A549 celler, o celler har mindre asbest-induceret ROS produktion, som vurderet af DCF-fluorescens, og reduktioner i det samlede glutathion niveauer samt mindre caspase-9 aktivering og apoptose, som vurderet af TdT-medieret dUTP nick ende mærkning farvning og DNA-fragmentering. En mitokondriel anion kanal inhibitor, der forhindrer ROS frigivelse fra mitochondrier til cytoplasmaet blokerede også asbest-induceret A549 celle caspase-9-aktivering og apoptose. Endelig blev en rolle for nonmitochondrial-afledte ROS med eksponering for høje niveauer af asbest (50 礸 /cm2) foreslået af vores resultater, at en jern-chelator (phytinsyre eller deferoxamin) eller en fri radikal-scavenger (natriumbenzoat) fastsatte yderligere beskyttelse mod asbest-induceret caspase-9 aktivering og DNA-fragmentering i o celler. Vi konkluderer, at asbestfibre påvirker mitokondrie-DNA og funktionel elektrontransport, hvilket resulterer i mitokondrie-afledte ROS produktion, som igen medierer AEC apoptose. Nonmitochondrial-associerede ROS kan også bidrage til AEC apoptose, især med høje niveauer af asbest exposure.?br /> anden interessant undersøgelse kaldes, 揗 alignant Mesotheliom og asbest blandt Auto Mechanics:? Vurdering af videnskabelige beviser af Otto Wong – Anvendt Sundhedstjenesteforskning Sciences, Inc. PO Box 2078, San Mateo, Californien, 94401 – Epidemiologisk afdeling, Tulane University, New Orleans, Louisiana – Institut for Fællesskabet og Family Medicine, kinesiske University of Hong Kong, Hongkong – Regulatory Toksikologi og Farmakologi bind 34, Issue 2, October 2001 , Pages 170-177. Her er et uddrag: 揂 bstract – I 1986 USA Environmental Protection Agency (EPA) har udstedt en officiel vejledning om forebyggelse af asbest sygdom blandt automekanikere. I EPA guideline blev malignt mesotheliom opført som følge af eksponering for asbestfibre fra bremsebelægninger og kobling belægninger blandt automekanikere. EPA formuleret sin 1986 udtalelse med udelukkende på et par forældede kasuistikker og ikke stole på epidemiologiske undersøgelser. En gennemgang af litteraturen viser, at der er seks epidemiologiske studier giver relevante oplysninger om malignt mesotheliom blandt automekanikere. Tre af de seks undersøgelser allerede var blevet offentliggjort i 1986, det år, hvor EPA udstedte sin retningslinje. Resultaterne af de seks studier var bemærkelsesværdigt konsekvent i, at alle seks studier rapporterede ingen øget risiko for malignt mesotheliom blandt automekanikere. De relative risici rapporteret i de seks studier varierede fra 0,62 til 1,00. Baseret på en meta-analyse af de samlede data fra alle seks undersøgelser, der består af omkring 1500 malignt mesotheliom tilfælde lungehindekræft relative risiko for automekanikere er 0,90 (95% konfidensinterval 0,66? 0,23). En anvendelse af Hills årsagsfaktorer kriterier til epidemiologiske data for malignt mesotheliom blandt automekanikere viser klart, at automekanikere ikke har en øget risiko for malignt mesotheliom som følge af eksponering for asbestfibre fra bremsebelægninger og kobling dæklagene. Men på trods af de videnskabelige beviser, EPA har ikke ændret eller revideret sin 1986 retningslinje. Erhvervsmæssig regulerende politikker og retningslinjer, når baseret på ordentlig videnskabelig dokumentation, er uvurderlige og kan forhindre undgåelige sygdomme i arbejdstagere eller andre udsatte personer i den brede offentlighed. På den anden side er det de regulerende ansvar at udvikle, ændre og revidere politikker og retningslinjer i overensstemmelse med de mest relevante og de seneste videnskabelige data. I dette tilfælde EPA som en regulator ikke har opfyldt sit ansvar for at give den mest nøjagtige og up-to-date information til arbejderne eller den brede public.?br /> En anden interessant undersøgelse kaldes, 揂 sbestos-relaterede bilateral diffus pleural fortykkelse : naturhistorie radiografiske og lungefunktion abnormiteter ved DH Yates, K Browne, PN Stidolph og E Neville – Am?. J. Respir. Crit. Care Med., Vol 153, No. 1, Jan 1996 301-306. Her er et uddrag: 揝 ixty-fire individer med asbest-relaterede diffus pleural fortykkelse deltage i London Medical Boarding Center for luftvejssygdomme (tidligere, den centrale Pneumokoniose panel) blev undersøgt for at undersøge symptomatologi, lungefunktion, og radiografisk ændring over en gennemsnitlig periode af 8 til 9 yr. Brystsmerter var et almindeligt symptom, der forekommer i over halvdelen af ​​de emner. Ca. en tredjedel af de emner havde en historie af lungehindebetændelse eller pleural effusion. Fuld lange funktion, til rådighed i alle tilfælde, viste en meget signifikant formindske (p Vi alle skylder en taknemmelighedsgæld til disse forskere. Hvis du har fundet nogen af ​​disse uddrag interessante, kan du læse undersøgelserne i deres helhed.