Glomerulonephritis

Spørgsmål

jeg ikke sende resten af ​​UA til dig fra i går på min case patient

Det var:.

RBC 0-2 (0- 2)

WBCs 6-10 (0-5)

skællede epi 20-100 (0-20)

bakterie neg. (0)

kastede 6-10 (0-2)

grovkornet støbt til stede (0)

amorf krystal nuværende

slim mange

Patienten døde i dag. Først begyndte han at have åndedrætsbesvær og blev intuberet. Så tog han til ICU og kodet. Hans gasser viste metabolisk acidose endnu oprindeligt CO2 var lav, men så fik høj og mere lignede en acidose, ARDS typen billede. De talte om rhabdomyolyse, men hans kalium forblev normal og CK gik 611-785 til at 1750, som jeg har hørt er ikke alt, højt for Rhabdo. Blod kulturer, som kom for sent for ham, voksede staph aureus med 0,5 modtagelige for oxacillin og 1,0 for vancomycin. En gentagelse UA havde ingen bakterier i urinen. Han fik steroider ved ER læge, der så ham 3 dage før dette indrømme, en dosis IV og en Medrol dosepak.

Så mit spørgsmål til dig er, havde han glomerulonephritis i første omgang? Kan glomerulonephritis årsag sepsis? Havde han også en urinvejsinfektion? Jeg tænkte ikke. Urin kulturer var negative. Tror du, han havde Rhabdo? Han havde også nogle mistænkelige knuder i begge lunger, at de spekulerer var septisk emboli. Jeg læste, at de fleste mennesker komme sig glomerulonephritis med understøttende behandling, men kunne nyresvigt have dræbt ham, der hurtigt eller var det fra sepsis? Hvis det er tilfældet, bør han have fået steroider af den tidligere ER doc? På det ER besøg WBC var 12,5, bånd 87. Han var også en pakke om dagen ryger. Kunne der har forårsaget WBC og bandet elevation? Jeg virkelig ønsker at forstå, hvad der skete her, og enhver hjælp, du kan give ville være værdsat. Han er pludselig blevet en yderst kompliceret casestudie, og jeg har været forsker på internettet for evigt. Lad mig vide, hvis du ikke fik mit spørgsmål fra i går. Det oprindelige spørgsmål var, om der var underliggende infektion eller var det rent glomerulonephritis. Jeg kan sende den første side i UA.

Tak,

Nancy

Svar

Hej Nancy,

Tak for spørger min hjælp på Allexperts.

Klinisk, ville de fleste patienter med akut glomerulonephritis (AGN) har et pludseligt historie fald i urinproduktion, ødem og hypertension. Fysisk undersøgelse vil bekræfte perifert ødem og hypertension. UA ville vise moderat til svær proteinuri og mikroskopisk hæmaturi. Serumkreatinin ville være forhøjet i overensstemmelse med sværhedsgraden af ​​sygdommen. Hvad var din patientens kreatinin?

Baseret på lab resultater, du har givet, synes det mindre sandsynligt, at din patient led af AGN. Som du ved, AGN er en inflammatorisk respons. Det forårsager ikke sepsis, men sepsis kan forårsage AGN. Du har ret om den antagelse, at nyresvigt ikke kunne have dræbt ham så hurtigt.

En historie om stofmisbrug, leucocystosis, bandemia og blod, der voksede stafylokokker peger på en diagnose af sepsis. Sepsis kan dræbe mennesker temmelig hurtigt.

Venlig hilsen

Dr. Shah