Hvad kunne være årsag til disse smertefulde spasmer?

Spørgsmål

maj 2007 – involveret i en bilulykke. På det tidspunkt føltes det som noget gik i min midt ryg og nakke, og straks havde jeg fornemmelsen af ​​begrænset bevægelse og deadness af højre arm. Vurdering på hospitalet – gå hjem – det er bare piskesmæld – i et par uger, du vil være fint. Men nogle måneder senere ingen forbedring med al mobilitet påvirkes, til det punkt, ikke engang er i stand til at bade eller klæde mig. Efter konstante kampe med sundhedsvæsenet her er jeg egentlig ikke meget længere frem, og mit liv er blevet ændret for at imødekomme omkring hvad jeg kan gøre dag.

Nogle 7 eller så år senere efter regelmæssige anfald af fysio og osteopatisk behandling, jeg har stadig perioder, hvor fra min hals ned jeg går ind muskelkramper. Smerten i min nakke er persistente og temmelig meget konstant, og ganske invaliderende. Jeg gør mig gå hver dag, udføre strækøvelser, gør pilates for at forsøge at styrke centrale muskler, men problemerne med muskelspasmer, selv meditation at forsøge at få mig ind i et hoved rum, hvor jeg kan blank ud smerten. Når det er en særlig forfærdelig episode jeg ty til at tage Diazepam (10 mg), der tager brodden af ​​spasmer, men ikke afslappe musklerne nok for det til at gå væk. Har haft to episoder nu hvor jeg har været helt ude af stand til at bevæge sig /hvor hele kroppen er gået i krampe – begge lejligheder jeg blev skudt med muskelafslappende som dybest set gjort mig sove, men ikke løse muskelkramper.

Stivhed og uudholdelige smerter er vedvarende. Følelsesløshed i begge arme er nu sporadisk, men muskelkramper – der starter i nakken område fører til en kædereaktion – beslaglæggelse hele min hals området, således at at røre det føles beton og er uudholdeligt at røre, der fører ned hele . ryggen og til gengæld påvirker enhver bevægelse

Please hjælp – jeg har haft nogen glæde fra den medicinske profession på alle. Den sidste kamp med dem, jeg blev henvist til mere fysio – sendt til en hals Xray som viste ingenting (ikke forvente det .. som prob er muskuløs /nerve) ..og så dozy så n så er sendt mig for en MRI på min columna (helt hvorfor de aldrig forklaret). MRI for dette viste sædvanlige slid for alder. Jeg ville have troet det mere fordelagtigt at have haft en MR-scanning af min nakke /skulder området, hvor problemet egentlig er – men jeg blev sendt væk med en loppe i mit øre til afhøring sundhedspersonalet.

Jeg har prøvet stort set alt, og det er kun min egen vedholdenhed, der har stoppet mig at give op helt fra dette mareridt – og jeg er desperat for at få svar, eller at finde en vej gennem denne smerte og kigge efter en måde eller vej mod en smerte fri -. muskelkramper frie liv

venligst – jeg håber du kan give mig nogle tips.

Svar

Kære TJ,

jeg er ikke helt sikker på, hvad der foregik med dig 7 år siden, men jeg kan fortælle dig for sikker på, at “piskesmæld” skade kan i høj grad forværre eventuelle vedvarende problemer, og ofte gange skaber betydelige langsigtede konsekvenser så godt.

medicinske profession er næsten ubrugelig, når det kommer til bløddelslæsioner medmindre du er blevet set af en ortopædisk sports læge eller en Fysiurg. Hvis du ikke bløder, har et hjerteanfald, eller en brækket knogle, ER er bare at fortælle dig noget er galt, eller det vil gå væk af sig selv …. det er ikke, hvad de behandler. Det er ikke fordi de er ligeglade, er du nødt til at forstå, at de er der for livstruende problemer. De er bare ikke uddannet til at håndtere disse skader, og de forstår ikke den mekanisme af skade eller hvordan at dokumentere det om piskesmæld typen nedbrud.

Hvad du behøver at vide er, at den videnskabelige litteratur viser, at disse skader kan være alvorlige og invaliderende, især når den ikke behandles. Resultat /prognostiske undersøgelser tyder på, at op til 86% af piskesmæld ofre vil fortsat være symptomatisk for år efter skaden. I gennemsnit omkring 30-50% af patienterne i disse undersøgelser ikke havde genvundet helt opfølgning – omkring 10% rating deres problemer som invaliderende eller alvorlig. En overraskende 45% af den amerikanske befolkning med kroniske nakkesmerter tilskriver det til et motorkøretøj nedbrud. Det er ikke noget at ignorere.

Jeg vil foreslå, at du finder en god kiropraktik læge til at håndtere denne situation, helst en med avanceret uddannelse i nedbrud skader og protokoller myofacial frigivelse. Årsagen er, at de vigtigste skader er til ligamenternes system, facet joint, og omgivende muskulatur … diske ofte skadet også. To store ressourcer for du er The Spine Research Institute of San Diego (www.srisd.com), og Active Frigivelse hjemmeside (www.activerelease.com) Begge disse websteder er fyldt med information og har lister over læger, der er certificeret gennem deres uddannelsesprogrammer.

Du er nødt til at få nogle aktive omhu for at afhjælpe dette problem, og kiropraktik læger er de indlysende sagsbehandlere for disse skader. Vi er dem, gør 90% af forskningen på dette område.

Jeg vil sende dig en kopi af min praksis protokoller af dokumenterede procedurer, som jeg benytter i mit kontor for tilskadekomne piskesmæld patienter. Det er lidt tæt, men jeg tror, ​​du har brug for at se, hvor komplekse disse skader kan være. Læs nedenfor.

Ærbødigst,

Dr. J. Shawn Leatherman

www.suncoasthealthcare.net

kiropraktik FORVALTNING AF MOTOR VEHICLE bløddelslæsioner: SUPPLERENDE OPLYSNINGER

risici og fordele ved Management Valg: Der er en risiko for, at kiropraktisk behandling vil have en midlertidig stigning i den smerte, som patienten oplever på grund af tilvejebringelse af inflammatoriske mediatorer, der er til stede i beskadigede og betændte væv, såsom; cytokiner, proteolytiske enzymer elastase, trypsin, chymotrypsin, plasmin, cathepsin og collagenase, vækstfaktorer (PDGF afvigende processer kan være begrænset og undertiden vendes ved at tilføre forøget oxygen og blodforsyning til vævene. Derfor er etableret veje inducere korrekt levering af næringsstoffer til reparation, stimuleret lymfatiske kanaler trække inflammatoriske mediatorer væk fra beskadigede væv, og normale neurologiske input er anlagt til hjernen for forbedret proprioception gennem den dorsale kolonner. Smertekontrol moduleres lokalt på grund af de gate teori reflekser. Aktivering af opiate receptorer stimulerer descenderende veje for de peri-aquaductal grå regioner i reticular dannelsen af ​​den nedre hjerne. Kernen raphe magnus stimuleres og serotonerge projektioner strækker ned ledningen, synapse med interneuroner i den overfladiske dorsale horn, som frigiver enkephaliner og resultere i hæmning af nociceptive system. (22,23) I henhold til Wyke, det er de samme hæmmende neuroner, der stimuleres som fælles mekanoreceptor afferenter er depolariseret fra en kiropraktik justering. (66)

揝 OFT vævsskader? Omfatte noget, der ikke knogle herunder organsystemer, nervevæv, brusk, muskulatur, ledbånd, sener og fascial væv. Muskel har en høj reparerende kapacitet og tilstrækkelig regenerativ kapacitet, men omfattende skaden skyldes i ardannelse og atrofi af fiberbundterne. (17) I modsætning hertil sener og ledbånd er især langsomme til at helbrede! Selv efter fyrre uger kan kollagen stadig ikke være til stede i normale koncentration og organisation. (21) Ledbrusk, som findes i hver zygapophyseal fælles i rygsøjlen, har en notorisk begrænset potentiale for enten heling eller regeneration. (48) evne ledbrusk at helbrede, vil afhænge af sværhedsgraden af ​​skaden. Patienter med behov for kirurgi er de mindst tilbøjelige til at helbrede. (48) I forbindelse med acceleration /deceleration typen traumer fra kørebaner nedbrud, de bruskspidserne overflader på facet, (alias de synovial folder), er udsat for enorme lastning øjeblikke med lutter, kompression, trækstyrke, og torsionskræfter. Major bruskagtig skader er sandsynligt hele ryggen sammen med ledbånd forstyrrelser og er ansvarlig for sclerotogenous smertemønstre opleves af patienterne.

hensyn patientbehandling, immobilitet er en vigtig faktor, der fremmer degeneration. Genoprettelsen af ​​mobilitet synes at begrænse degeneration. Tidligere forskning har vist, at trækstyrken af ​​ledbånd og sener reagerer på ændringer i fysiologisk stress og bevægelse, at støtte helingsprocessen. Bedre mobilitet kan endda øge brusk heling efter traumatiske skader samt styrke og stivhed ligamentous strukturer. Desuden efter traumer, healing sker ved en uspecificeret form for kollagen, arvæv, som ofte forårsager sammenvoksninger og fibrotiske ændringer, der skal behandles terapeutisk. Kiropraktik justeringer forbedre og genoprette bevægelse og bevægelsesmønstre i zygapophyseal fælles på facet artikulationer som omfatter ligamenternes, myotendinous, og fascie komplekser. Med tilføjelsen af ​​omhyggeligt skred passive og aktive rehabiliteringsprogrammer, kan yderligere mobilitet opnås som følge af øget stræk og fleksibilitet

Instruktioner /Forklaringer til behandling:. Er placeret Akut fase-vægt på at begrænse det inflammatoriske respons og reducere smerte . Anvendelsen af ​​interferential aktuelle hjælpemidler denne proces ved at øge lymfedrænage samt øge blodgennemstrømningen, iltning og næringsstoffer levering til de sårede væv. Vi bruger specifikke nutraceuticals i den tidlige fase af behandling såsom pro-enzymer; æblesyre, magnesium, omega III fedtsyrer, bromelain, gurkemeje, og zink. Disse agenter har vist sig at hæmme og reducere inflammation, maksimere biotilgængelighed af reparations materialer til blødt væv healing, og give neurologiske støtte. (6,7,8,9,10,11,18,19,26,29,33,34,35,37,39,43,46,47,49,51,52,54,56,62) Kryoterapi er en vigtig del af denne tidlige fase til dets analgetiske og antiinflammatoriske virkninger. Passive teknikker bruges mest i denne fase af pleje. Massage kan anvendes såvel lette lempelse af myospasm, mobilisere fascie stropper og bands, og hæmme triggerpunkter med Nimmo teknik. (13)

Sub-akutte fase-lægges vægt på indarbejdelse af aktiv deltagelse af patienten i deres varetægt. Hjem øvelser og strækninger bliver undervist i denne fase, og skal udføres enten tre gange ugentlig eller daglig afhængigt af patientens fremskridt og tolerance. (31) Dette vil lette stigninger i mobilitet tilskadekomne væv samtidig begrænse dannelsen af ​​sammenvoksninger og unormal arvæv. (5,20,53,64)) Kosttilskud fortsætter gennem hele denne fase samt kiropraktik adjustive teknikker. Ultralyd teknikker kan anvendes til at øge mikrocirkulationen, bryde op dybere adhæsioner og /eller triggerpunkter og muskelspasmer, der bliver kronisk, fremme øget iltoptagelse, og øge plasticitet af kollagen. (42,67) Patienter vil generelt have deres første revurdering i denne fase af omhu for at sikre, at de er klar til aktiv rehabilitering.

Fysisk rehabilitering fase-vægt i denne fase er at fortsætte med reduktion af smerte , stimulere aktivt fælles mekanoreceptorer, Golgi senen orgel og muskel spindel celler til at øge proprioceptiv information samt fokus på opbygning af styrke, stabilitet og øget aktive funktionelle intervaller af bevægelse. (31) Væsentlig dokumentation eksisterer bekræfter, at ledbånd tjener vigtige roller som signalkilder for refleks-systemer i bevægeapparatet apparat, bør (63) derfor indsats for at normalisere og efterligne normal funktion efter traumer. Indførelsen af ​​betydelige mængder proprioceptiv træning i rehabiliteringsprocessen er altafgørende, og hjælpemidler i reorganiseringen af ​​vævet. (65) Reorganisering af kollagent arvæv er vigtig. Det skaber øget trækstyrke samt fremme nedbrydningen af ​​de abnorme cross broer, tilpasse ar langs fysiologiske virkning af musklen, sener eller ligamenternes kompleks. (27,41,45,55,57) Healing tider for intraartikulær kollagen er sådan, at det kan tage op til 3 måneder at opnå 50 procent af normal styrke og 6 måneder før en funktionel styrke på 70 procent er nået. (15,69) Væsentlige, kollagen danner 70 procent af den tørre vægt af ledbånd, dreje over langsomt med en halveringstid på 300 til 500 dage. (24) De maksimale funktionelle forbedringer kan tage over 2 år for opløsning.

Kiropraktik adjustive teknikker fortsat hjørnestenen i programmet for at sikre, at de zygapophyseal fælles biomekanik er korrekt som facetter fortsat formulere korrekt og sende mechanoreceptive information til højere hjernecentre, og for at reducere neoneuralization af arvæv. Neoneuralization øger smerte transmission til hjernen via nociceptive input fra den synaptiske arborization af c-afferent fibre. Målet er at begrænse og hæmme denne proces, således at neurologisk vind-up ikke forekommer og føre til kroniske smerter og resterende handicap. Udstrækning /aromatiske, styrketræning inkorporerer bands og vægte, physioball uddannelse, dynamisk spinal trækkraft og postural øvelser udnyttes for maksimalt udbytte.

Dynamisk spinal trækkraft til strukturel ombygninger og rehabilitering er udnyttet til at maksimere de fysiologiske anisotrophic virkninger af krybning, hysterese, og sæt, som opstår i viskoelastiske væv såsom ledbånd. (64) ligamenternes kompleks er den begrænsende faktor i effektiv rehabilitering. (36,53) Kun vedvarende trinvis belastning af ligamentous væv med lav kraft af lang varighed, i en konsekvent måde, vil have den ønskede strukturelle viskoelastiske effekt af plast ændringer. (31,59,60) Kiropraktik Biofysik trækkraft protokoller væsentligt undersøgt og dokumenteret. Der er over 80 kliniske papirer i indekset Medicus, og er for omfangsrigt til at blive opført i dette dokument. (**) Kryoterapi anvendes i trækkraft og post-trækkraft grundet forskning indikerer, at væv strækkes under opvarmningsbetingelser og fik derefter lov til at afkøle under træk betingelser opretholder en større del af deres plastiske deformation end gøre strukturer lov til at afkøle i den ubelastede tilstand. Afkøling under belastning kan tillade kollagen- mikrostruktur at stabilisere sig på nye strakte længder. (36,60)

Vores kontor protokoller er blevet etableret for at lette anvendelsen af ​​de ovennævnte teknikker, ernæring /tilskud og information; derfor maksimere skade reparation, smerte undertrykkelse, og patient opsving. Specifikke behandling forskelle vil eksistere fra patient til patient i forhold til deres individuelle skader, sværhedsgrad af skader, samt tolerance for rehabilitering.

J. Shawn Leatherman, DC Director of Clinical Rehabilitation Scott R. Smith, DC

direktør for Forskning 1989

3. Ammon H, et al. Inhibering af leukotrien B-4-dannelse i rotte potentielle neutrofiler ved ethanolekstrakt af gummi harpiks ekssudater af Boswellia serrata. Planta Med 1991; 57: 203-07

4. Arend W. Cytokiner og vækstfaktorer. I Kelley W, et al. red. Textbook of Rheumatology (4. udgave). Philadelphia: W. B. Saunders; 1993: p.227-47

5. Bersch DF, Bauer E: Struktur og mekaniske egenskaber af rottehalesene. Biorheology 17:84, 1980

6. Bollet A. Ernæring og kost i reumatiske sygdomme. I shills M, Young V.eds. Moderne Ernæring i Sundhed og Sygdom (7.). Philadelphia: Lea 1988: p.1471-81

7. Bollet A. Ernæring og kost i reumatiske sygdomme. I shills M, et al.eds. Moderne Ernæring i Sundhed og Sygdom (8.). Philadelphia: Lea 1994: p.1362-1390

8. Bucci L. Ernæring Anvendt til Skade Rehabilitering og Sports Medicine. Boca Raton: CRC Press, FL; 1995

9. Bronsgeest-Schoute H, et al. Virkningen af ​​forskellige indtag af n-3 fedtsyrer på blodet lipidsammensætning i sunde forsøgspersoner. Am J Clin Nutr 1981; 34: 1752-1757

10. Budowski P, Crawford Mu-linolensyre som regulator af metabolismen af ​​arachidonsyre: kosten konsekvenser af forholdet, n-6: n-3 fedtsyrer. Proc Nutr Soc 1985; 44: 221-29

11. Callegari P. Botaniske lipider: Potentiel rolle i modulation af immunologiske responser og inflammatoriske reaktioner. Rheum Dis Clin N Am 1991; 17 (2): 415-25

12. Capron A. Blodplader som effektorer på overfølsomhedsreaktioner. I Kay A. ed. Allergi og inflammation. New York: Academic Press; 1987 s. 125-38

13. Chamberlain G. Cyriax 抯 friktion massage: A anmeldelser. J Ortho Sport Phys Ther 1982; 4 (1): 16-22

14. Cooper R. rolle epidural fibrose og defekte fibrinolyse i vedvarende indlæg laminectomy rygsmerter. Spine 1991; 16 (9): 1044-1018

15. Cooper RR, Misel S: Sener og ledbånd indsættelse. J Bone Joint Surg (Am) 52: 1, 1970

16. Cotran, Kumar 1989

17. Davidson J. Wound reparation. I Gallin, Goldstein 1992: p.809-19

18. Drevon C. Marine olier og deres virkninger. Nutr Rev 1992; 50 (4): 38-45

19. Dyerberg J. linolenat-afledte polyumættede fedtsyrer og forebyggelse af aterosklerose. Nutr Rev

20. Elliott DH: De biomekaniske egenskaber af senen i forhold til muskelstyrke. Ann Phys Med 9: 1 1967

21. Engles M. Tissue respons. I Donatelli R 1994: p.1-31

22. Felter H. PAIN. New York: McGraw Hill; 1987: p.92,213

23. Guyton A. Grundlæggende Neuroscience (2nd ed). Philadelphia: W. B. Saunders; 1991

24. Hardingham TE, Muir H. Binding af hyaluronsyre til proteoglycaner. Biochem J 139: 565, 1974

25. Harland B. et al. Calcium, fosfor, jern, jod og zink i 揟 otal kost .J Am Diet Assoc 1980; 77:? 16-20

26. Higgs G. Virkningerne af indtagelse af essentielle fedtsyrer på prostaglandin og leukotrien synteser. Proc Nutr Soc 1985; 44: 181-87

27. Hirsch G: Trækegenskaber under senen healing: en sammenlignende undersøgelse af intakte og syet kanin peroneus brevis sener. Acta Orthop Scand (Suppl) 153: 1, 1974

28. Hurri H. Fibrinolytisk defekt i kroniske rygsmerter. Acta Orthop Scand 1991; 62 (5): 407-09

29. Hwang D, Carroll A. Nedsat dannelse af prostaglandiner, der er afledt fra arachidonsyre ved kosten linoleat i rotter. Am J Clin Nutr 1980; 33: 590-97

30. Jayson M. Kronisk inflammation og fibrose i rygsmerter syndromer., I Jayson, M. ed. Lændehvirvelsøjlen og rygsmerter (3. udg). New York: Churchill Livingstone; 1987: p.411-18

31. Jayson M. rolle vaskulær skade og fibrose i patogenesen af ​​aldrig rod skader. Clin Ortho Rel Res 1992; 279: 4048

32. Kottke F. terapeutiske øvelser til at opretholde mobilitet. I Kottke F, Lehmannn J. red. Krusens? Handbook of Physical Medicine og rehabilitering (4. udgave). Philadelphia: W. B. Saunders; 1990: p.436-51

33. Kremer J. Ernæring og reumatiske sygdomme. I Kelley W. et al. red. Textbook of Rheumatology (4. udgave). Philadelphia: WB Saunders; 1993: p.484-97

34. Leaf A. Weber P. Kardiovaskulære virkninger på n-3 fedtsyrer. New Eng J Med 1988; 318 (9): 549-56

35. Leaf A. sundhedsanprisninger: Omega-3 fedtsyrer og hjerte-kar-sygdom. Nutr Rev 1992; 50 (5): 150-54

36. Lehmann JF, Masock AJ, Warren CG et al: Effekter af terapeutiske temperaturer på senen udvidelsesmuligheder. Arch Phys Med Rehabil 51: 481, 1970

37. Linder M. Nutritional Biochemistry and Metabolism (2nd ed). New York: Elsevier; 1991

38. Mainardi C. Fibroblast funktion og fibrose. I Kelley W. et al. red. Textbook of Rheumatology (4. udgave). Philadelphia: W. B. Saunders; 1993: p.337-49

39. Marshall L, Johnston P. Modulation af væv prostaglandin syntese kapacitet af øgede rationer af kosten alfa-linolensyre til linolsyre. Lipider 1982; 17 (12): 905-13

40. Nissley S. vækstfaktorer. I Becker K et al. Principper og praksis Endokrinologisk og Metabolisme. Philadelphia: J. B.: Lippincott; 1990: p.1315-21

41. Noyles FR, Torvik PJ, Hyde WB et al: Biomekanik af ledbånd. II. En analyse af immobilisering, motion og istandsættelse effekter i primater. J Bone Joint Surg (Am) 56: 1406, 1974

42. Paaske WP, Hovind H, Sejrsen P: Indflydelse af terapeutisk ultralyd bestråling på blodgennemstrømningen i human kutan, subkutan og muskelvæv. Scand J Clin Invest 31: 388, 1973

43. Pike M. Anti-inflammatoriske virkninger af kosten lipid modifikation. J Rhematol 1989; 16 (6): 718-20

44. Pountain A. Nedsat fibrinolytiske aktivitet i definerede kroniske rygsmerter syndromer. Spine 1987; 12 (2): 83-86

45. Reid DC: Funktionel Anatomi og fælles mobilisering. University of Alberta Press, Edmonton, 1975

46. Ross R. atherogenese. I Gallin jeg et al. Inflammation: Grundlæggende principper og kliniske korrelater (2. udgave). New York: Raven Press; 1992: p.1051-59

47. Salmon J, Terano T. Supplering af kosten med eicosapentaensyre: en mulig tilgang til behandling af thrombose og inflammation. Proc Nutr Soc 1985; 44: 385-89

48. Salter R. Kontinuerlig passiv bevægelse. Baltimore: Williams 1993

49. Sanders T, Yngre K. Effekten af ​​kosttilskud o n-3 polyumættede fedtsyrer på fedtsyresammensætningen af ​​blodplader og plasma cholin phophoglycerides. Brit J Nutr 1981; 45: 613-18

50. Sapega AA, Quedenfeld TC, Moyer RA et al: Biophysical i vifte af bevægelse motion. Læge Sports Med 9:57, 1981

51. Simpoulos A. Omega-3 fedtsyrer i sundhed og sygdom, og i vækst og udvikling, Am J Clin Nutr 1991; 54: 438-63

52. Sinclair H. Den relative betydning af essentielle fedtsyrer af linolsyre og linolensyre familier: Undersøgelser med en eskimo kost. Prog Lipid Res 1981; 20: 897-99

53. Stromberg D, Wiederhielm Californien: Visco-elastisk beskrivelse af en kollagen væv i simpel forlængelse. J Appl Physiol 26: 857, 1969

54. Terano T et al. Eicosapentansyre som en modulator af inflammation. Biochem Pharmacol 1986; 35 (5): 779-85

55. Vailas AC, Tipton CM, Matthes RD et al: Fysisk aktivitet og dens indflydelse på reparationen af ​​mediale collaterale ligamenter. Slut Tissue Res 09:25, 1981

56. Valone F. blodplader. I Kelley W et al. ed. Textbook of Rheumatology (4. udgave). Philadelphia: W. B. Saunders; 1993: p.319-26

57. Van der Meulen JCH: Nuværende viden om processer healing i kollagen strukturer. Int J Sports Med 3: 4, 1982

58. Wahl L. Inflammation. I Cohen, Diegelmann, Lindbald red. Sårheling: Biokemiske og kliniske aspekter. Philadelphia: W. B. Saunders; 1992: p.49-62

59. Warren CG, Lehmann JF, Koblanski JN: Forlængelse af rottehalesene: effekt af belastning og temperatur. Arch Phys Med Rehabil 52: 465, 1971

60. Warren CG, Lehmann JF, Koblanski JN: Varme og stræk procedurer: evaluering ved hjælp rottehalesene. Arch Phys Med Rehabil 57: 122, 1976

61. Werb Z. Fagocytceller: Kemotaksi og effektorfunktion af makrofager og granulocytter. I Stites et al. red. Basic and Clinical Immunology (6th ed). Norwalk: Appleton 1987: p.96-113

62. Willis A. Ernæringsmæssige og farmakologiske faktorer i eicosanoid biologi. Nutr Rev 1981; 39 (8): 289-301

63. Woo SLY, Buckwater JA: Skade reparation af muskuloskeletale bløde væv. Am Acad Orthop Surg Workshop, Savannah, GA, Juni 1987

64. Woo SLY: Mekaniske egenskaber for sener og ledbånd. Biorheology 19: 385, 1982

65. Wyke B: Artikulær neurologi: en gennemgang. Fysioterapi 58:94, 1972

66. Wyke B. neurologi af lændesmerter. I Jayson ed M. Lændehvirvelsøjlen og rygsmerter (3. udg). Churchill Livingstone; 1987: p.56-99

67. Wyper DJ, McNiven DR, Donnelly TJ: Terapeutisk ultralyd og muskuløs blodgennemstrømning. Fysioterapi 64: 321, 1978

68. Zimmerman G. Blodplade-aktiverende faktor: En væske-fase og celleassocieret mediator af inflammation. I Gallin, Goldstein, Snyderman red. Inflammation: Grundlæggende principper og kliniske korrelater (2. udgave). New York: Raven Press; 1992: p.149-76

69. Zuckerman J, Stull GA: ligamenternes adskillelse kraft i rotter som påvirket af uddannelse, detraining. Med Sci Sports: 05:44, 1973.

** Pubmed /Medline 桽 earch:. Kiropraktik Biofysik, Harrison, Calliet, Haas, Ferrantelli, Calloca, Keller, 50 (7): 207-213.

9. Bollet A. Ernæring og kost i reumatiske sygdomme. I shills M, Young V.eds. Moderne Ernæring i Sundhed og Sygdom (7.). Philadelphia: Lea 1988: p.1471-81

10. Bollet A. Ernæring og kost i reumatiske sygdomme. I shills M, et al.eds. Moderne Ernæring i Sundhed og Sygdom (8.). Philadelphia: Lea 1994: p.1362-1390

11. Budowski P, Crawford Mu-linolensyre som regulator af metabolismen af ​​arachidonsyre: kosten konsekvenser af forholdet, n-6: n-3 fedtsyrer. Proc Nutr Soc 1985; 44: 221-29

12. Catapano AL. Antioxidant virkning af flavonoider. Angiologi 1997; 48: 39-44.

13. Cotran, Kumar 1989, side 10.

14. Craig W. Fytokemikalier: vogtere af vores sundhed. J Am Diet Assoc 1997 97 (10 suppl 2): ​​s199-S204.

15. Croft AC, Foreman S: piskesmældsskader: Den cervikale acceleration /deceleration syndrom. 3. udg. Lippincott, Williams Modul 1: avancerede emner; den grundlæggende videnskab. side 100.

17. de Groot H, Rauen U. Tissue skade ved reaktive oxygenarter og den beskyttende virkning af flavonoider. Fundamentals i Klinisk Farmakologi 1998; 12 (3):. 249-55

18. Demopoulos H. Kontrol af frie radikaler i biologiske systemer. Fed Proc 1973; 32: 1903-1908.

19. Demopoulos H. Udviklingen af ​​sekundære patologi med frie radikaler reaktioner som en tærskel mekanisme. Journal of American College of Toxicology 1983; 2: 173-184.

20. Drevon C. Marine olier og deres virkninger. Nutr Rev 1992; 50 (4): 38-45

21. Gennarelli TA: Biomekanik som chef Skade. Konference om biomekanik virkningen traumer. Association for Advancement of Automotive Medicine, Chicago, Il, November 13-14 1995.

22. Gennarelli TA, Thibault LE, Tomei G, et al .: Directional afhængighed af axonal hjerneskade på grund af tyngdepunktslinje og ikke-tyngdepunktslinje acceleration. SAE 872.197, i Proceedings of the Thirty-First Stapp Car Crash Conference, Society of Automotive Engineers, 49-53, 1987.

23. Hayes RL, Dixon CE: Neurokemiske ændringer i Mild hovedskade. Sem Neurol 14 (1): 25-31, 1994.

24. Higgs G. Virkningerne af indtagelse af essentielle fedtsyrer på prostaglandin og leukotrien synteser. Proc Nutr Soc 1985; 44: 181-87

25. Jane Ja, Steward O, Genneralli TA: axonal degeneration induceret af eksperimentel noninvasive mindre skade i hovedet. Journal Neurokirurgisk 62: 96-100, 1985.

26. Kao CQ, Goforth PB, Ellis EF, Satin LS: Forstærket GABA (A) strømme efter mekanisk skade af kortikale neuroner. Journal of Neurotrauma 2004 Mar; 21 (3): 259-270.

27. Kraus JG, Nourjah P: epidemiologi mild, ukompliceret hjerneskade. J Trauma 28 (12), 1988.

28. Kremer J. Ernæring og Reumatiske sygdomme. I Kelley W. et al. red. Textbook of Rheumatology (4. udgave). Philadelphia: Wb Saunders; 1993: p.484-497.

29. Levi L, Guilburd JN, Lemberger A, et al .: Diffus axonal skade: analyse af 100 patienter med radiologiske tegn. Neurokirurgi 27 (3): 429-432, 1990.

30. Lindahl M, Tagesson C. Flavonoider som phospholipase A2-hæmmere: betydningen af ​​deres struktur til selektiv hæmning af gruppe II phospholipase A2. Inflammation 1997; 21: 34-56

31.. Linder M. Nutritional Biochemistry and Metabolism (2nd ed). New York: Elsevier; 1991

32. Liu YK, Chandran KB, Heath RG, Unterharnscheidt F: subkortikale EEG ændringer i rhesusaber efter eksperimentel hyperekstension-hyperflexion (whiplash) Spine 9 (4): 329-338, 1984.

33. Liu YK, Wickstrom JK, Saltzberg B, Heath RG: subkortikale EEG ændringer i rhesusaber efter eksperimentel piskesmæld. 26. ACEMB, 404, 1973.

34. Marshall L, Johnston P. Modulation af væv prostaglandin syntese kapacitet af øgede rationer af kosten alfa-linolensyre til linolsyre. Lipider 1982; 17 (12): 905-13

35. Mascolo N, Pinto A, Capasso F. Flavonoider, leukocyt migration og eicosanoider. J Pharm Pharmacology 1988; 40: 293-295.

36. Machiex JJ, Fleuriet A, Billot J. Frugt fenoler. Boca Raton: CRC Press; 1990; p.272-273.

37. Margulies S. post commotionelt syndrom efter mild hovedtraume Del II:? Er migræne underdiagnosticeret? Journal of Clinical Neuroscience 2000; 7: 495-499.

38. Marguilles SS, Thibault LE, Genneralli TA: Fysisk modelsimuleringer af hjerneskade i primat. Biomekanik 23 (8): 823-836, 1990.

39. Ommaya Ak, Gennarelli TA: Cerebral hjernerystelse og traumatisk bevidstløshed. Brain 97: 6.330.654, 1974.

40. Ommaya AK, Hirsch AE: Tolerancer for cerebral hjernerystelse fra hoved virkning og piskesmæld i primater. Journal of Biomechanics 4: 13-21, 1971.

41. Ommaya AK, Hirsch AE, Martinez JL: rolle piskesmæld i cerebral hjernerystelse. 660804 197-203, 1996.

42. Ommaya AK, Yarnell P: subduralt hæmatom efter piskesmældsskader. Lancet 237-239, aug 2. 1969.

43. Otte A, Ettlin TM, Nitsche EU, Wachter K, Hoegerle S, Simon GH, Fierz E, Moser E, Mueller-Brand J: PET og SPECT i piskesmæld syndrom: en ny tilgang til en glemt hjerne? Neuro Neurosurg Psychiat 63: 368-372, 1997.

44. Packer L. oxidanter, antioxidanter og atlet. Journal of Sport Science 1997; 15 (3): 353-363.

45. Packer L. Antioxidant Miracle. 1999. John Wiley 16 (6): 718-20

47. Portnoy HD, Benjamin D. Brian M, et al .: intercranial tryk og acceleration for hovedet under piskesmæld. 14. Stapp Car Crash Conference 700900 SAE 152-168, 1970.

48. Povlishock JT, Becker DP: Fate af reaktive axonal hævelser induceret af kvæstelser i hovedet. Laboratorieundersøgelser 52 (5): 540-552, 1985

49. Povlishock JT, Becker DP, Cheng CLY, et al .: axonale ændringer i mindre skade i hovedet. J Neuropathol Exp Neurol 42: 225, 1983.

50. Robbins RC. Flavoner i citrus udviser anti-vedhæftning handling på blodplader. Internat J Vit Nutr Res 1998; 58: 418-422.

51. Salmon J, Terano T. Supplering af kosten med eicosapentaensyre: en mulig tilgang til behandling af thrombose og inflammation. Proc Nutr Soc 1985; 44: 385-89

52. Siegmund GP, kong DJ, Lawrence JM, Wheeler JB, Brault JR Smith TA: Hoved /hals kinematisk respons af forsøgspersoner i lav hastighed-påkørsel bagfra. SAE Technical Paper 973341,357-385, 1997.

53. Siesko BK ,: grundlæggende mekanismer i traumatisk hjerneskade. Annals of Emergency Medicine 22 (6): 959-969, 1993.

54. Simpoulos A. Omega-3 fedtsyrer i sundhed og sygdom, og i vækst og udvikling, Am J Clin Nutr 1991; 54: 438-63

55. Solomon S. Posttraumatisk hovedpine. Medicinske klinikker i Nordamerika. 2002; 85: 987.

56. Thibault LE, Margulies SS, Genneralli TA: Den tidsmæssige og særlige deformation respons af en hjerne model i inerti belastning. SAE 87, i sager af den 31. Stapp Car Crash Conference, Society of Automotive Engineers, 267-272, 1987.

57. Vazquezbarquero A, Vazquezbarquero JL, Austin O, et al: Den epidemiologi hovedlæsioner i Cantabria. European Journal of Epidemiology 8 (6): 832-837, 1992.

58. West DH, Gough JP, Harper TK: Lav hastighed kollision test vha mennesker. Ulykke genopbygning Journal 5 (3): 22-26, 1993.

59. Hvid BC, Krause GS: hjerneskade og reparationsmekanismer-potentialet for farmakologisk terapi i lukket hovedtraume. Annals of Emergency Medicine 22 (6): 970-979, 1993.