Forskere har opdaget en biokemisk, der viser en helt ny og lovende retning for udvikling af lægemidler til behandling af type-2 diabetes. Forskerne havde længe haft mistanke om, at diabetes og fedme kan være knyttet til problemer i det biologiske ur. Lab mus med ændrede biologiske ure, for eksempel, ofte bliver fede og udvikle diabetes. For to år siden, et hold ledet af Steve Kay, dekan for afdelingen for Biologisk Institut på University of California San Diego, opdagede den første biokemiske forbindelse mellem det biologiske ur og diabetes, tidsskriftet Science rapporteret. Den fandt, at et centralt protein, cryptochrome, der regulerer de biologiske ure af planter, insekter og pattedyr også regulerer glukose produktion i leveren og at en ændring af niveauerne af dette protein kan forbedre sundheden for diabetiske mus, ifølge et universitet erklæring. Nu Kay og hans hold har opdaget et lille molekyle – ét, der let kan udvikles til et lægemiddel – der styrer de indviklede molekylære tandhjul eller tidtagersystemer mekanismer cryptochrome på en sådan måde, at den kan undertrykke produktionen af glucose i leveren. Ligesom mus og andre dyr, har mennesket udviklede biokemiske mekanismer til at holde en stabil forsyning af glukose strømmer til hjernen om natten, når vi ikke spiser eller på anden måde aktiv. “I slutningen af natten, vores hormoner signalere, at vi er i en fastende tilstand,” sagde Kay. “Og i løbet af dagen, når vi er aktive, vores biologiske ur lukker ned de fastende signaler, der fortæller vores lever at gøre mere glukose, fordi det er, når vi spiser.” Diabetes er forårsaget af en ophobning af glukose i blodet, hvilket kan føre til hjertesygdomme, slagtilfælde, nyresvigt og blindhed. Hos type-1-diabetes, ødelæggelse af insulinproducerende celler i bugspytkirtlen resulterer i højt blodsukker. Hos type-2-diabetes, som udgør 90 procent af tilfældene, gradvis resistens over for insulin på grund af fedme eller andre problemer, fører til højt blodsukker.
Leave a Reply
Du skal være logget ind for at skrive en kommentar.