Diabetes er en af de mest grasserende sygdomme i verden og millioner af mennesker over hele kloden lider af det. Diabetes er en tilstand, hvor en person har højt blodsukker eller blodsukker. Denne stigning kan være enten skyldes utilstrækkelig insulinproduktion eller på grund af kroppens celler ‘manglende evne til korrekt reagere på insulin, eller begge dele. En nylig undersøgelse har afdækket en anden faktor, der kan udløse diabetes.According en nylig undersøgelse offentliggjort i Journal, “Molecular and Cellular Biology«, en vis enzym kaldet 12-lipoxygenase er synderen bag udløse diabetes. Forskere ved Indiana University School of Medicine har fundet, at 12-LO forårsager fedme-induceret oxidativt stress i bugspytkirtlen celler, der fører til at pre-diabetes og diabetes. De lægemidler, der kan forstyrre dette enzym kan forhindre eller endog vende diabetes. Den enzymatiske handling fra 12-lipoxygenase (12-LO) er det sidste trin i produktionen af visse små molekyler, der skader cellen. “Vores forskning er den første til at vise, at 12-LO i beta celle er synderen i udviklingen af præ-diabetes, efter højt fedtindhold kost,” siger principal investigator Raghavendra Mirmira fra Indiana University School of Medicine. Forskerne udført eksperimenter på mus. De gensplejsede mus, der manglede genet for 12-LO udelukkende i deres pancreasceller. Mus blev opdelt i to grupper, en, der var genetisk manipulerede og manglede enzymet, og den anden, der ikke var. Begge grupper var enten fodret med en fedtfattig eller fedtrig kost. Mus fra begge grupper-hvem var på højt fedtindhold kost-udviklede fedme og insulinresistens. Men på at undersøge de pankreatiske betaceller ved begge typer af mus, blev det konstateret, at de fra de genetisk modificerede mus var intakte og sund mens dem fra det styrede mus gruppen viste oxidativ skade, hvilket viser, at 12-LO, og den resulterende hydroxyeicosatetraensyre (HETE’r ) forårsagede den manglende beta celle. HETE’r skade mitokondrier, som derefter undlader at producere tilstrækkelig energi til at gøre det muligt for bugspytkirtlen celler til at fremstille de nødvendige mængder af insulin.
input fra IANS
Leave a Reply
Du skal være logget ind for at skrive en kommentar.