S-adenosylmethionin & amp; Dopamine

S-adenosyl-L-methionin eller SAM-e, er en kemisk produceres naturligt i kroppen til brug i en række forskellige metaboliske pathways. Kosttilskud indeholdende SAM-e er blevet anvendt i årtier i behandlingen af ​​en række tilsyneladende uafhængige forhold. SAM-e har høstet en B rating fra Mayo Clinic for sin påviselig effekt ved behandling af smerte og inflammation, og C ratings for depression og intrahepatisk kolestase, der kræver flere undersøgelser for en stærk opbakning fra 2011. I Europa SAM-e er tilgængelig ved recept kun som stoffet Ademetionine. På trods af sin etablerede effekt og lang tradition for brug, er ikke klart forstået SAM-e virkningsmekanisme. Imidlertid er SAM-e kendt for at øge niveauerne af dopamin, serotonin og adrenalin i hjernen, som gør flere nyudviklede anti-depressivt medicin. Ifølge Yale Prevention Research Center, kan SAM-e kan løse nogle af de symptomer på depression ikke omfattet af serotonin specifikke medikamenter ved at øge både dopamin niveauer og serotonin-niveauet.

SAM-e

Opdaget i 1952, Sam- e blev hurtigt fast besluttet på at spille en central rolle i cellulære biokemiske veje. SAM-e er en vigtig forløber i transsulfureringsvejen, aminopropylation og methylering veje. I transsulfureringsvejen, SAM-e direkte forynger homocystein at producere glutathion, kroppens mest kraftfuld antioxidant. Det letter også smertelindring og mindskelse af betændelse ved syntesen af ​​smertestillende polyaminer spermidin og spermin. Dette, samt genvinding af aminosyren methionin, opnås gennem aminopropylation. I cellulære methylering reaktioner, SAM-e virker som en methylgruppe donor. Gennem denne proces, proteiner, phospholipider og nukleinsyrer fremstilles. Den monoaminneurotransmittere serotonin, noradrenalin og dopamin er også lavet i en del gennem methylering.

Dopamin

første generation af anti-depressivt medicin var MAO-hæmmer klasse. Opdagede ved et uheld, disse lægemidler øget synaptiske niveauer af ikke blot serotonin, men også dopamin og noradrenalin. Selv om de var bemærkelsesværdigt effektive til behandling af depression, de faldt af brug på grund af deres potentielt dødelige bivirkninger. Selvom anden og tredje generation af antidepressiva fokuseret næsten udelukkende på at øge serotonin niveauer, nye anti-depressivt medicin i 2011 igen at fokusere på at øge synaptisk dopamin og noradrenalin. Stigende norepinephrinniveauer i hjernen menes at producere en følelse af øget energi, spænding og potentielt stress. Øget dopamin niveauer, dog fremme en følelse af selvsikkerhed, velvære og tilfredshed.

SAM-e /Dopamin Forholdet

Selvom reducerede niveauer af dopamin, serotonin og noradrenalin er forbundet med klinisk depression, kan disse kemikalier ikke tages som mundtlige kosttilskud. De er hurtigt ødelagt af enzymet monoamin oxidase. Uanset hvad, er de strukturelt ude af stand til at krydse fra blodbanen ind i hjernen. SAM-e, imidlertid er i stand til at krydse blod-hjerne-barrieren, og kan arbejde ved at aktivere organet gør flere af disse neurotransmittere direkte i hjernen. Salg Virkninger på depression

Fra 2011 serotonin specifikke anti -depressant lægemidler såsom Prozac er blevet overhalet af lægemidler, som også påvirker noradrenalin eller dopamin niveauer. Ifølge Pharmacy Times, har dopamin agonist medicin Abilify blevet den sjette mest ordineret medicin i landet siden den blev godkendt som et add-on medicin for depression. Denne tendens vil sandsynligvis på grund af den manglende evne til serotonin specifikke antidepressiver i tilstrækkelig grad at behandle et mønster af symptomer, der ledsager depression, der omfatter apati, tab af glæde, træthed, overdreven søvn, manglende interesse og nedsat motivation. Disse er alle menes at være modereret ikke gennem serotonerge system, men det dopaminerge system. SAM-e, med dens dopamin og serotonin opløftende egenskaber, potentielt kunne udøve sine antidepressive virkninger gennem denne mekanisme, så godt.