Inflammation udløser kolon kræftceller til at sprede sig til andre organs

Inflammation udløser kolon kræftceller til at sprede sig til andre organer, i henhold til Arizona State University forskning ledet af Raymond DuBois. Resultaterne vil bidrage til at skabe mere målrettede lægemidler for at forebygge og behandle tyktarmskræft.

DuBois sagde: “Vi har længe vidst, at simple ting som at tage aspirin eller andre anti-inflammatoriske lægemidler (kaldet non-steroide anti-inflammatoriske narkotika, eller NSAID), har en gavnlig virkning på at reducere risikoen for tyktarmskræft. Men ikke-aspirin NSAID kan forårsage alvorlige hjerte-kar-bivirkninger, når det tages over en længere periode, så vi har brug for at opdage bedre drug targets. Denne undersøgelse peger os i den rigtige retning. “

Nuværende overlevelsesrater blandt patienter med tyktarmskræft er op til fem år med behandling. Dette kan skyldes tyktarmskræft blive resistente over for kemoterapi, eller den rolle, betændelse spiller.

Forskerne fandt, at tyktarmskræft tumor kunne overliste sin vært ved hjælp inflammatorisk mediator for at opsøge at udvide sine cancerstamceller andre organer. Der var en åbenlys forbindelse mellem den pro-inflammatoriske mediator prostaglandin E2 og øget kolorektal cancer stamceller.

DuBois tilføjede: “Den normale rolle PGE2 er at komme til undsætning, når du gør noget, ligesom klippe fingeren . Det tiltrækker kroppens immunceller og stimulerer veje, helbrede såret. Niveauet af PGE2 går op og derefter går ned i løbet af få dage efter heling af såret. Men i kræft cellerne holde gør PGE2 kronisk, så det er ligesom denne såret proces, der aldrig heler. Dermed er det genererer disse cancerstamceller der fremmer udviklingen af ​​kræft og metastatisk spredning. “Når PGE2 binder til dets receptorer på overfladen af ​​cancercelle, signalerer en kaskade af cancerceller at forny, differentiere og til sidst bliver resistente over for kemoterapi.

DuBois forklarede sin musemodel, “Vi bruger en kombination af metoder, der udnytter humane væv og musemodeller at færdiggøre vores studier. Vi tager prøver fra humane coloncancere og derefter oprense kræft stamcellepopulation. Når vi behandler disse stamceller med PGE2, fandt vi, at de er 1.000 gange mere metastatiske end cellerne vi ikke behandler med PGE2. “

DuBois konkluderede,” Nu, hvis vi bare kan målrette og eliminere stamceller fra mennesker med tyktarmskræft, kan vi udvikle en ny terapeutisk tilgang til behandling af kolorektal cancer og forbedre resultaterne. “

Screening retningslinjer for tyktarmskræft

Screening for tarmkræft opstår, når en person gør ikke har nogen symptomer på tyktarmskræft. Screening ser ud til at afdække polypper langs kolon og fjerne dem, før de kan blive til kræft.

Regelmæssig tyktarmskræft screening begynder i en alder af 50 som en forebyggende foranstaltning. Screening involverer høj følsomhed fækal okkult blod test, sigmoideoskopi eller koloskopi, som begynder i en alder af 50 og går indtil en alder af 75.

Screening kan ske før en alder af 50, hvis du har eller havde en nær slægtning med tyktarmskræft eller polypper, hvis du har en inflammatorisk tarmsygdom som Crohns sygdom, eller hvis du har en genetisk syndrom, der øger din risiko for tyktarmskræft.

din læge vil bestemme, hvornår screening er bedst for dig. Og husk, tidlig påvisning er dit bedste forsvar mod tyktarmskræft.