Diabetes Tilbageført i mus Gennem nervesystem Treatment

Studier af mus udført af en canadisk-ledede forskerholdet har vist, at kroppen s nervesystem synes at spille en vigtig, men ikke tidligere indregnet, rolle i at udløse diabetes. Denne opdagelse førte forskerne til at udvikle en behandling protokol, vendt diabetes i mus og kan have potentiale til behandling af mennesker.

Studierne blev foretaget af forskere tilknyttet Hospital for Sick Children i Toronto, Ontario, University of Calgary i Calgary, Alberta, og The Jackson Laboratory i Bar Harbor, Maine, og resultaterne blev offentliggjort i december 15 udstedelse af det videnskabelige tidsskrift

Cell

.

Da et stort antal sensorisk (eller smerte- findes relaterede) nerver i umiddelbar nærhed af bugspytkirtel s insulinproducerende betaceller, besluttede forskerne at se om der var en sammenhæng mellem nerverne ‘handling og udvikling af diabetes. I et eksperiment de injiceres et stof kaldet

capsaicin

(den aktive bestanddel i hot peppers) i nyfødte mus, som var blevet avlet til at have en høj risiko for at udvikle svarende til type 1 diabetes. Stoffet dræbt specifikke sensoriske nerver i pancreas af musene. Knocking disse nerver tilsyneladende forhindrede mus fra at udvikle diabetes; de ikke selv opleve betændelse i beta-celler (en af ​​de tidlige tegn på type 1 diabetes).

Hvad er forbindelsen mellem disse bugspytkirtlen nerver og orglet evne til at producere insulin? Forskerne opdagede, at nerverne i bugspytkirtlen normalt udskiller stoffer kaldet

neuropeptider

der er nødvendige for et velfungerende betacellerne. Men hos mus, der allerede i færd med at udvikle diabetes, disse nerver frigiver for lidt af neuropeptider, hvilket resulterer i stress på betacellerne.

I et andet forsøg, forskerne injiceret én specifik neuropeptid kendt som “substans P “ind i bugspytkirtler af mus med betændte betaceller, insulinresistens og diabetes. Ved den følgende dag, havde betændelse blevet vendt og blodsukkerniveauer tilbage til normal. Efter enkelt injektion, nogle af musene forblev fri for diabetes, så længe som fire måneder, hvilket svarer til seks til otte år i mennesker.

Disse undersøgelser er blevet kaldt “paradigme-skifte”, fordi de åbner døren til en ny model af type 1 diabetes som ikke blot er en autoimmun sygdom, men en sygdom i nervesystemet samt. Og fordi behandling af nervesystemet abnormiteter i musene hjulpet klare op diabetes i en del ved at reducere insulinresistens normalt et tegn på type 2-diabetes forskerne konkluderede også, at type 1 og type 2-diabetes kan være meget mere ens end mentes tidligere, med insulinresistens spiller en vigtig rolle i begge.

Den tilsyneladende nervesystem bestanddel af diabetes kan indikere ligheder med visse andre medicinske tilstande. En tidligere papir udgivet af lederen af ​​disse mus undersøgelser viste ligheder mellem diabetes og dissemineret sklerose, en sygdom i nervesystemet. Og forskerne mener nu, at der kan være en nervesystem komponent til andre “kroniske inflammatoriske tilstande” såsom astma og Crohns sygdom. Forskerne hypotesen også, at diabetisk neuropati (nervesygdom) muligvis kunne have noget at gøre med nervesystemet overordnede rolle i diabetes udvikling, snarere end eksisterer simpelthen et resultat af at have diabetes.

Forskerne går videre til at teste forbindelsen mellem sensorisk nerve funktion og diabetes udvikling i mennesker og forventer at have resultater inden for det næste års tid. Men selv om resultaterne af en menneskelig undersøgelse er positive, behandlinger baseret på denne forskning ville stadig være år væk fra udbredte tilgængelighed.