Ætiologien af ​​Diabetes Mellitus

ætiologien af ​​diabetes mellitus

Diabetes mellitus er en kronisk sygdom karakteriseret ved relativ eller absolut mangel på insulin, hvilket resulterer i glukose intolerance. Det forekommer i 4-5 millioner personer i USA (ca. 2% af befolkningen). De klassiske symptomer på diabetes mellitus skyldes unormal glukosemetabolismen. Manglen på insulin aktivitet resulterer i svigt i overførslen af ​​glucose fra plasmaet ind i cellerne. Denne situation såkaldt 搒 tarvation midt i masser? Kroppen reagerer, som om det var i fastende tilstand, med stimulering af glucogenolysis, glukoneogenese og lipolyse producerer ketonstoffer.

Den glukose absorberes under et måltid metaboliseres ikke efter den normale sats og ophobes derfor i blodet (hyperglykæmi), der skal udskilles i urinen (glykosuri). Glucose i urinen forårsager osmotiske diurese, hvilket fører til øget urinproduktion (polyuri). Stimulering af proteinnedbrydning at tilvejebringe aminosyrer til glukoneogenese resulterer i muskeltab og vægttab. Disse klassiske symptomer forekommer kun hos patienter med svær insulinmangel, oftest i type I-diabetes. Mange patienter med type II-diabetes ikke har disse symptomer og til stede med en af ​​de komplikationer ved diabetes

Generelt er der to typer af diabetes:. Type I diabetes mellitus (insulinkrævende diabetes mellitus, IDDM) og Type II diabetes mellitus (ikke-insulinkrævende diabetes mellitus, NIDDM).

Type i diabetes mellitus (insulinkrævende diabetes mellitus, IDDM) skyldes ødelæggelse af pancreas B-celler. Årsagen til B-celle destruktion i type I-diabetes er ukendt. Enkelte sager har fulgt virusinfektioner, oftest med coxsakievirus B eller fåresyge virus. Autoimmunitet menes at være den vigtigste mekanisme involveret. Øcelle-autoantistoffer er til stede i serum fra 90% af nyligt diagnosticerede tilfælde. Sådanne antistoffer er rettet mod adskillige cellebestanddele, herunder cytoplasmatiske og membranantigener eller imod selve insulin (IgG og IgE-antistoffer). Sensibiliserede T-lymfocytter med aktivitet mod B-celler er også blevet påvist hos nogle patienter.

plasmainsulinniveauer er meget lav eller endda fraværende i type I-diabetes, og ketoacidose udvikles, hvis patienten ikke modtager exogent insulin. Type I diabetes opstår oftest i unge, med den højeste forekomst på verdensplan blandt de 10- til 14-årige gruppe, men lejlighedsvis opstår hos voksne, især nonobese og dem, der er ældre, når hyperglykæmi først vises.

ætiologien for type II-diabetes mellitus (ikke-insulinkrævende diabetes mellitus, NIDDM) er endnu mindre forstået. To faktorer er blevet identificeret:

a) Nedsat insulin frigivelse-basale sekretion af insulin er ofte normal, men den hurtige frigivelse af insulin følger et måltid er stærkt svækket, hvilket resulterer i svigt i normal håndtering af et kulhydrat belastning. Hos de fleste patienter er en vis grad af insulinsekretion opretholdes, således at abnormitet af glucosemetabolismen er begrænset og ketoacidose er ualmindeligt. Hos disse patienter kan insulinsekretion stimuleres af stoffer som sulfonylurinstoffer. Exogent insulin er derfor ikke nødvendig behandling. Det er også blevet foreslået, at nedarvning af et defekt mønster af insulinsekretion er ansvarlig for familiær tendens diabetes. Den genetiske faktor er meget stærk i type II diabetes, med en historie af diabetes er til stede i omkring 50% af første slægtninge.

b) Insulinresistens-en defekt i vævet respons på insulin menes at spille en stor rolle. Dette fænomen kaldes insulinresistens og er forårsaget af defekte insulinreceptorer på målcellerne. Insulinresistens forekommer i association med fedme og graviditet. I normale individer, der bliver overvægtige eller gravide, udskiller B-cellerne øgede mængder insulin for at kompensere. Patienter, der har genetisk disposition for diabetes kan ikke kompensere på grund af deres iboende defekt i insulinsekretion. Således er type II diabetes ofte præcipiteret af fedme og graviditet. I nogle få patienter med ekstrem insulinresistens, har antistoffer mod receptorerne blevet påvist i plasma. Disse antistoffer er hovedsagelig af IgG-klassen og modvirke insulin receptorer, hvilket medfører nedsat antal insulin receptorer og mangelfuld binding af insulin til receptorer.

Andre specifikke typer af diabetes mellitus omfatter løbetidsafhængige diabetes hos unge (MODY), diabetes skyldes mutant insulin, diabetes skyldes mutant insulin receptorer, diabetes mellitus er forbundet med en mutation af mitokondrie-DNA og fede type 2 patienter.

(www.medical-explorer.com)