Alzheimers – Behandling med andre prion protein sygdomme. Vises nu nye fremskridt i behandlingen op til januar 2015

Tangles Diagram over hjerneskade Warble flyve Kaspa den første “demens hund” prionprotein- Diskussion

prionprotein- Diskussion Dette indeholder alle de oprindelige arbejde med nye tilføjelse forskning og information tilføjet som det sker.

jeg var blevet bedt om af nogle venner til at skrive en forståelig brik på Alzheimers sygdom og dens forhold til andre prion protein sygdomme, der påvirker både mennesker og dyr, og hvis der var nogen fare for crossover mellem arterne.

Det er næsten umuligt at skrive en sådan artikel uden en vis jargon snigende ind og hen imod slutningen, jeg har forsøgt at forklare nogle af de vilkår og konklusioner. Hvis nogen af ​​jer har nogen særlige spørgsmål kan du stille dem gennem bemærkningerne afsnit og jeg vil gøre mit bedste for at besvare.

For at bruge en simpel analogi, studiet af prionprotein- sygdom er ligesom en person giver dig en 5000 -piece puslespil med intet billede på kassen. Når du åbner æsken er der 5 stykker alle af blå himmel (dvs. hvad vi ved i øjeblikket). Alt du skal gøre er at opdage de resterende 4995 stykker, uden at vide, hvad de ser ud, eller hvordan de passer sammen. Bare for at gøre det lidt sværere vil der være, smidt i, i det mindste, en anden 5000 stykker (blindgyder, uafhængige forhold osv osv), som har absolut intet at gøre med den oprindelige prionprotein- puslespil.

at selv diagnosticere Alzheimers, i de indledende faser, er ren gætteri som ingen kan være sikker uden en undersøgelse af hjernevæv efter slagtning (søger amyloide plaques og neurofibrillære sammenfiltringer), hvilket er en mide vanskeligt på en levende patient.

Dette bringer os til et fælles spørgsmål “er der sådan en ting som mild Alzheimers?”

det er en fremadskridende sygdom, men en, der er meget vanskelig at diagnosticere, med sikkerhed, i den første placere. Før nogen kan “mistanke” for at pådrage Alzheimers er det nødvendigt at fjerne andre, mere almindelige, årsager til nedsat mental kapacitet. Disse kan være anæmi, B-vitaminmangel, depression, unormale niveauer af skjoldbruskkirtel, eller kronisk infektion af enten lever eller nyrer. Der er en simpel urinprøve for at eliminere disse under navnet AD7C handel (MANF. Ved Nymox Pharmaceuticals). Svækket hukommelse alene er ikke tilstrækkeligt til en diagnose af Alzheimers det skal også have en eller flere af følgende til stede, før det kan mistænkes i de tidlige stadier:

Afasi – vanskeligheder med sprog

Apraxia – problemer med komplekse bevægelser

agnosi – problemer med identifikation objekt

Nedsat udøvende funktion – gør daglige beslutninger

Undersøgelser gennemføres på verdensplan, og arbejdet er for kompliceret at Precis ind en kort kommentar. Som en start, vil jeg anbefale at kigge på det arbejde, Dr. Harald Foster, (bare skrive sit navn i en søgemaskine), der ser nærmere på mad, vand behandling og moderne miljø, i almindelighed, som bidragydere til årsagen og progression af Alzheimers.

Hvad kan du gøre for at hjælpe? – Tja meget lidt, hvis sygdommen har udviklet til det punkt, hvor patienten er ikke-kooperative. I de tidlige stadier tilføje magnesium, calcium, E-vitamin og Gingko Biloba kosttilskud kan hjælpe og interessant Marijuana har vist sig at bremse tilbagegangen af ​​Alzheimers. Ibuprofen (400 mg) har vist sig at forsinke progression af Alzheimers og forekommer derfor den smertestillende valg. For de kvinder, der overvejer brugen af ​​østrogen, har undersøgelser vist sig positive i at beskytte mod Alzheimers, som har drukket 2-3 glas vin om dagen. Fra en livsstil synspunkt forsøge at fjerne aluminium, i alle dens former, fra kontakt med patienten – dette inkluderer vand fra hanen, køkkenredskaber, antiperspiranter, dåse drikkevarer osv

Nye behandlinger kommer og går, og du måtte ønske at tale med din læge eller konsulent om et af følgende (dens egnethed vil afhænge af graden af ​​progression af sygdommen)

Galantamin (varemærkeregistreret som Razadyne eller NEOTROFIN tror jeg – for det meste anvendes til behandling af mild til moderat)

Tacrin – bruges til at forbedre nedsat hukommelse, men med nogle bivirkninger

Aricept – som ovenfor, men færre bivirkninger

Exelon – som ovenfor

Memantin – som ovenfor – gode resultater på moderat til svær

Reminyl -. som ovenfor

Neotophin – forbedre nerve celle funktion

Donepezil – kognitionsforbedring

Cognex – acetylcholineinhibitor

en ny urintest kan hjælpe show, hvis din elskede har Alzheimers eller hvis nedsat mental kapacitet kan være forårsaget i stedet af en af ​​flere andre muligheder: anæmi; vitamin B mangler; unormale skjoldbruskkirtel niveauer; depression; en kronisk infektion eller lever-eller nyreproblemer. Din læge kan bestille og udføre testen, og det kan være omfattet af nogle forsikringsselskaber programmer eller HMO s. Der kan snart være andet hjælp til Alzheimers ofre samt.

Ifølge en artikel i nummer af Saturday Evening Post, en ny nervetrådsprotein urintest, AD7C januar /februar fremstilles af Nymox Pharmaceutical Virksomhed. Testen har været tilgængelig siden 2006/2007

Jeg håber, at nogle af det kan opfordre dig til at undersøge sagen nærmere, men altid tale med din læge eller konsulent først (naturligvis ikke tale med ham om marihuana – bare nyde det !)

Vi følger på nu at se på andre former for prion protein sygdomme

er ikke beregnet til at være en autoritativ henvisning efter, men udelukkende et resumering af de faktiske omstændigheder vedrørende emnet.

det ser ud til, at mange mennesker stadig er forvirret af den mulige forbindelse mellem BSE og nvCJD. Jeg har taget mig den frihed at udarbejde en kort faktuel vejledning til denne skræmmende betingelse for, at mennesker kan forstå det bedre, og derfor være i en bedre position til at diskutere konsekvenserne, mulig skylden og handling nødvendig.

For det første tror jeg vi nødt til at forstå, hvad vi har med at gøre. Øjeblikket den accepterede teori er, at midlet er en modificeret komponent form af en normal celle kaldet et prion-protein. Dette er en patogen protein form, som er både mindre opløselig og mere modstandsdygtig mod enzymnedbrydning end normalt. Arbejde tilskrevet Leicester University, beskriver en prion som et infektiøst middel, som (næsten helt sikkert) ikke har en nukleinsyre genom. Det defineres som “små proteinholdige smitsomme partikler, som modstår inaktivering af procedurer, der ændrer nukleinsyrer”. Opdagelsen af, at proteiner alene kan overføre en smitsom sygdom er kommet som en stor overraskelse for forskerne. Prionsygdomme omtales ofte som spongiform encephalopatier som hjernen vises med store vakuoler (huller) i cortex og cerebellum. Sandsynligheden er, at de fleste pattedyrarter kan udvikle disse sygdomme. De omfatter:

• Scrapie: Får

• TME: (overførbar mink encephalopati): mink

• CWD: (chronic wasting disease): muledeer og elg

• BSE: (BSE): kvæg

Derudover mennesker er modtagelige for flere prionsygdomme:

• CJD:. Creutzfeldt-Jacob sygdom

• nvCJD: ny variant Creutzfeldt-Jakobs sygdom

• GSS:. Gerstmann-Straussler-Scheinker syndrom

• FFI: Fatal familiær Søvnløshed

• Kuru

• Alpers syndrom.

forekomsten af ​​sporadisk CJD opstår verdensomspændende med nogenlunde endda forekomster på mellem 0,5 og 1 per million per år. Højere satser (op til 100 gange) er blevet rapporteret i Slovakiet og libyske født israelere, men dette skyldes den høje forekomst af en bestemt mutation af PrP-genet i disse grupper. Den geografiske fordeling af CJD i Storbritannien, i de seneste 25 år, har ikke vist tegn på spatio-temporale sammenlægning af sager, på trods af forekomsten af ​​lokale områder med relativt høj forekomst i korte perioder. Der er ingen tegn på sag til sag transmission og ægtefæller til sporadiske tilfælde ikke har en øget forekomst af sygdommen. GSS sker på omkring 2% af satsen for CJD. Det anslås, at 1 ud af 10.000 mennesker er smittet med CJD på dødstidspunktet, selvom disse tal sandsynligvis vil være undervurdering som prion sygdom kan være fejldiagnosticeret som andre neurologiske lidelser. Alpers syndrom er navnet givet til prion sygdom hos spædbørn.

Scrapie er en neurologisk sygdom får først beskrevet i England, Frankrig og Tyskland i det tidlige 18. århundrede. Berørte får gnide deres fleece mod et træ eller en bygning, som om det klør – deraf navnet scrapie. På fransk er det kendt som “

le remblante

” beskriver ryste dyret på grund af ataksi, et andet symptom. Der er to mulige metoder til transmission i får:

1. Infektion af græsarealer med placenta væv bærer agent, efterfulgt af indtagelse eller direkte får -. Lam transmission

2. At det ikke er en smitsom sygdom på alle, men en genetisk lidelse, der kan udryddes ved selektiv avl.

Men det har længe været kendt, at nogle genotyper af får ofte udvikle scrapie og i UK to genotyper er næsten altid identificeret i får med scrapie. I modsætning kun én får af genotypen Ala136Ala, Arg154Arg har Arg171Arg blevet identificeret med scrapie, disse dyr bliver resistente over for både scrapie og BSE. Overraskende de modtagelige scrapie genotyper er almindelige i Australien og New Zealand, som menes at være fri for scrapie. Prøver af disse får er blevet bragt tilbage til Storbritannien og karantæne, og har ikke udviklet scrapie. Fra dette kan vi konkludere, at genotypen ikke giver scrapie på dyret, men snarere en modtagelighed for scrapie-infektion. Scrapie synes derfor at være en infektionssygdom, ikke en genetisk én. Denne observation kan få konsekvenser for familier, der bærer en mutant prion gen. Der er ingen beviser for overførsel af scrapie fra får til mennesket, og der er ingen øget forekomst af CJD i lande med scrapie i forhold til dem uden (dvs. UK og Australien)

Mennesker kan være inficeret med prioner på to måder:

1. Erhvervet infektion (kost eller efter medicinske procedurer, såsom kirurgi, væksthormon injektioner, hornhinde transplantationer osv), hvilket antyder et smitstof.

2. Tilsyneladende arvelig transmission.

Dette er en af ​​de funktioner, som single-out prion sygdom, da de er både smitsomme og arvelige sygdomme. Desuden kan de også være sporadisk, hvilket betyder, at der er tilfælde, hvor der ikke er nogen risikofaktor synlige.

HG Creutzfeldt er krediteret med den første beskrivelse af sygdommen i 1920, efterfulgt i 1921 af et mere komplet arbejde ved en anden tysk neurolog A Jacob. På det tidspunkt, de fleste patienter var mellem 50 og 75, og det syntes at opstå som overvejende sporadisk lidelse

Dette bringer os til Kuru, en tilstand, der blev opdaget af Zigas Gajdůšek og først bragt prion sygdom i forgrunden i 1957. En særlig stamme i Fore højland i Ny Guinea, af religiøse årsager, indtages hjernevævet af døde slægtninge i form af en lysegrå suppe. Klinisk Kuru ligner nvCJD. Andre stammer i området med den samme vane ikke udvikler sygdommen. Den spekulation er, at et medlem af den oprindelige stamme på et tidspunkt udviklede CJD, og ​​det blev videregivet af forbruget af inficerede hjernevæv. Plaget stammer blev opfordret til ikke at fortsætte med denne praksis, og at sygdommen hurtigt faldet og er nu næsten ukendt.

I maj 1996 en ikke-offentliggjort brev blev sendt til The Lancet tyder på, at nvCJD er en stamme af Kuru. De diagnostiske karakteristika viste, at nvCJD havde mere til fælles med Kuru end CJD.

I 1998 Dr. Bryce Larke, knyttet til canadiske Blood Services, skrev et papir med titlen “The dilemma af Creutzfeldt-Jakobs sygdom”. I denne diskuterede han muligheden for overførsel af CJD ved blodprodukter. Argumenterne var lange og komplekse og endelig overbevisende. forslaget blev imidlertid gjort, at screening for prion sygdom bør udføres på alle blod og blodprodukter.

I juni 1997 USA FDA forbød brugen af ​​pattedyrprotein i får og kvæg foder.

Det bør erindres, at i modsætning til nvCJD, BSE er en forholdsvis ny sygdom. I 1986 en lille gård i Surrey rapporterede mere end én ko udvikle en mærkelig neurologisk sygdom. Kvæget blev dræbt, hjernerne fjernes, og dyret forbliver ødelagt. Da det blev konstateret, at kvæget havde en sygdom aldrig rapporteret før, landmanden ville offentliggøre data, men fik besked på ikke at ved MAFF. Beregninger viser, at ca.. 100 kreaturer havde udviklet BSE symptomer før 1987 og mange flere ville være blevet smittet. Det er nu foreslået, at MAFF var blevet vist kvæg med denne sygdom før og kan have vidst det siden 1983, men gjorde intet. På trods af bekymring for de landmænd, der fik mindre end halvdelen af ​​værdien af ​​deres besætninger, når tvungent slagtet, blev regeringen viser utrolige selvtilfredshed og MAFF ganske overraskende inkompetence.

(

Update på BSE, CJD og nvCJD

)

Tidligere har jeg foreslået, at nvCJD viste en større lighed med Kuru (epidemisk spongiform sygdom fundet i Papua Ny Guinea) end til CJD.

Brug forskning tal og fra Collinge, Rossor, Ford, Will et al og Gajdůšek, der er mere end en forbigående lighed, der kan påvises ved følgende korte fakta:

• amyloide plaques er sjældent til stede i CJD, men er almindelige i nvCJD og Kuru

• EF-spidser er til stede i CJD, men fraværende i nvCJD og Kuru

• Alder er almindeligt over 50 i CJD, men almindeligvis under 50 i nvCJD og Kuru

• sygdommen præsenterer sig selv som demens i CJD, men som ataksi i nvCJD /Kuru

• CJD normalt har en inkubationstid på mindre end 1 år, mens de andre er på over det, og i tilfælde af Kuru, op til 20 år .

det er derfor mere og mere tydeligt, at vi er nødt til at adskille prion protein sygdomme BSE og CJD fra nvCJD og Kuru og behandle dem som to tydeligt forskellige problemer.

fra 1979 til 1998 USA registreret i alt 4751 dødsfald tilskrevet CJD (gennemsnitlig årlig dødelighed på mellem 0,78 (1980) stigende til 1,13 (1997) per million personer). Den mediane alder ved død var 68 år, hvilket vil understøtte CJD som årsag. Men mellem 1994 og 1997, 101 personer under en alder af 55 døde og 10 af dødsfaldene var yngre end 30 år, som kan pege på nvCJD eller Kuru som årsag. USA er notorisk følsomme om nvCJD da det fortsætter med at hævde at være fri for sygdommen. Men det er almindeligt kendt, at læger, patologer og andre er tilbageholdende med at foretage obduktion undersøgelser af CJD og /eller mistanke nvCJD dødsfald, men foretrækker i stedet at vise Alzheimers eller normal CJD som dødsårsagen.

I periode, der sluttede december 2000 i England en kumulativ alt 84 personer var døde af enten bestemt eller sandsynlig nvCJD med en median alder på 27,5 år, med yderligere 20 døde i 2001.

Som det kan ses, er der er et klart defineret aldersgruppe for CJD og nvCJD.

Hvilke konklusioner kan vi drage af disse oplysninger?

1. Vi ved, at både BSE og CJD nu registreres og til stede i alle lande i verden.

2. Vi ved med sikkerhed, at nvCJD er relateret til enten BSE eller CJD.

3. Vi ved, at nvCJD og Kuru udviser forskellige mønstre fra andre prionprotein- sygdom.

4. Hvad mulige forbindelse kan der være mellem et prion protein sygdom (Kuru) kun kendt i Papua og den pludselige udbrud af en tilsyneladende lignende sygdom på den modsatte side af verden?

Det korte svar er, at der ikke er forbindelse ; begge er mutationer af PrP, lignende virkning, men som følge af forskellige omstændigheder. Vi skal forstå, at prion protein lidelser manifesterer sig i flere sygdomme – Parkinsons sygdom, Alzheimers sygdom ( “Tau” prion), Motor neuronsygdomme (amyotrofisk lateral sklerose). Købet af mutant protein kan opstå på forskellige måder. I Kuru og TME det er ved infektion, nogle, som GSS udvikle spontant ved genetisk modtagelighed eller mutation. Både dyr og mennesker har en genetisk tilbøjelighed til at erhverve sygdommen, selv om forslaget på tværs specie infektion er åbenlyst uprøvede.

Hypotesen om MAFF /DEFRA at BSE var som følge af inficeret foder nu helt miskrediteret. Foderet drøvtyggere forbud håndhæves i juli 1988, har haft en ubetydelig effekt på tilfælde af BSE. Brug tal fra Dr. Sarah Myhill under BSE undersøgelse af 1999 tilfælde af BSE var som følger:

1986 – få tilfælde, 1987 – 420, 1988-2185, 1989-7136, 1990 – 14180, 1991 – 25025, 1992 – 35045, 1993-36.755 (incomp). Ved Nov 1994 138444 sager var blevet indberettet på 31561 gårde. Siden 1993 tal er begyndt at falde, men Dealler Kent har vist statistisk, at dette skyldtes underrapportering følge af en ændring i reglerne. Desuden MAFF gjort det klart for sine egne medarbejdere, blev medier, dyrlæger og landmænd, der rapporterede tilfælde af BSE forventes at falde hurtigt. Som et resultat dyrlæger er mindre villige til at diagnosticere BSE, selv når tidligere sager fandtes i den samme besætning og landmænd slagtning og begraver køer, urapporteret.

Vi ved fra MAFF egne eksperimenter i 1992, at kvæg bevidst fodre store mængder BSE inficeret materiale ikke udvikler sygdommen. Desuden kvæg holdes på MAFF eksperimenterende gård på Liscombe, udviklet BSE, selv om de blev fodre nogen animalsk protein. Injektion kvæg med scrapie forårsager BSE, men er klinisk og patologisk forskellig BSE. (Kendt i USA som Downer Cow syndrom) Derudover indsprøjtning får med BSE forårsager BSE, men det er ikke scrapie.

Hvor kommer denne information føre os?

prionprotein- sygdom adskiller sig fra dyr specie til andre animalske specie, både i sin form, oprindelse og transmission eller forekomst af mutation. Hvis vi hypotese, at BSE hos kvæg kun er opstået i mindre end de sidste to årtier (præcise datoer er ukendte som MAFF undertrykt oplysningerne) og nvCJD hos mennesker blev først rapporteret i samme periode, så er vi nødt til at finde en fællesnævner. Nøglen til dette blev leveret af kvæg landmand Mark Purdey, der viste, at den fælles faktor kan være den obligatoriske anvendelse af “Phosmet”, en organophosphat anvendes til behandling af lus og warble flue. Arbejdet er lang og kompliceret, men tilstrækkeligt at sige, det giver overvældende bevis for, at det forårsager en mutation af PrP til en PrPse (mutanten prion), hvilket resulterer i symptomerne og eventuelle konsekvenser af både BSE i dyr og nvCJD hos mennesker.

Stadig hektiske forsøg fra MAFF /DEFRA at miskreditere hans arbejde, selv har vist sig falske og til dato brugen af ​​sådanne kemikalier synes den mest sandsynlige årsag til denne ødelæggende epidemi.

Hvordan organofosfater gift dyrene?

Vi ved allerede, at, undtagen i tilfælde af Kuru og TME, er inficeret animalsk protein i foder ikke forårsage BSE /scrapie. Men organofosfater (OP) ikke bare bruges til dyr parasit kontrol. De anvendes i EF-korn bjerget for at kontrollere snudebiller, men hvis dosisniveauer stiger for højt, er kornet fordømmes og brugt som dyrefoder. Mange andre fødevarer, der anvendes til foder, er også behandlet med OP – disse omfatter bælgfrugter, nødder, citrus pulp, kaffe og bomuld affald mv Der er andre former for introduktion, OP’er var til stede ved høje niveauer i hjernen af ​​får, der havde blevet dyppet. Desuden var den anbefalede metode af får dip rådighed for at sprøjte det på græs græs, hvor det blev spist af både kvæg og får. Der var mere direkte metoder til eksponering, hvor OP blev brugt i ormekure bolus, pour-on behandling for lus, warble flue og imprægnerede flyve strips, øremærker, fordampning strimler og flyve frastødende sprays.

“Der er nu positiv sammenhæng mellem forekomsten af ​​BSE og den obligatoriske behandlet warble flyve ordning. “(Bevis for Dr. Sarah Myhill til BSE undersøgelse)

Vi skal nu tage fat på konsekvenserne for mennesker. To spørgsmål kræver svar – 1. Kan BSE prionprotein overføres direkte til mennesker? 2. Kan neurotoksiske kemikalier (OP) stimulere en “de novo” prion lidelse hos mennesker

Overvej følgende:?

a) Siden begyndelsen af ​​BSE-epidemien i 1986, SDEs (spongiform degenerative encephalopati) er blevet registreret i 11 nye arter af pattedyr. Alle disse er domesticeret eller dyr i zoologiske haver, som kan have været udsat for OP kemikalier.

b) Forskning om fremsendelse af spongiforme encephalopatier er blevet gjort brug af injektion, ikke af foder. Der er ingen optegnelser forekomst af kvæg erhverve BSE, eksperimentelt via inficeret foder.

c) Siden begyndelsen af ​​BSE-epidemien, har 5 mælkeproducenter BSE. Er det på grund af udsættelse for OP kemikalier eller inficeret kvæg?

Når et dyr er diagnosticeret klinisk som havende BSE, er det slagtes, og undersøges for prionprotein hjernen. I abt. 80% af de kliniske tilfælde prion protein er til stede, og dyret erklæret som “BSE positive”. Men i 20% af tilfældene er der ingen prion protein til stede og dyret erklæret “BSE negativ”. Hvis vi accepterer OP forgiftning teori om Mark Purdey, kan det forklares således:. BSE positive – fødselsforberedelse OP eksponering og BSE negative – postnatal kronisk OP forgiftning

Med hensyn til den menneskelige konsekvenser vi skal være opmærksom på følgende to scenarier:

Degenerative .———- ………… ————– encephalopati

prion nuværende .—————— ……… ——– prion fraværende

Kemisk induceret eller erhverves af infektion. —– Kemisk induceret eller mange andre udløsere

Uvægerligt fatal. —– …… ..———————— Kronisk langsigtet sygelighed

Progressive neurodegeneration CJD Effects reversibel med approp Behandling

Motor nervecellesygdom (AML) —– … ———- CFS /ME ( “får dip influenza”)

Alzheimers disease.- ——————–…——- Golfkrigen Syndrome

Parkinsons sygdom

Det kan konkluderes, det er vanskeligt at fremstille “acceptabel” beviser til støtte for OP teori om BSE, som MAFF /DEFRA styre forskningen. Men Mark Purdey betalt, for forskning, der skal udføres af Steve Whatley af Institute of Psychiatry i London med følgende resultat:

Whatley tog vævskultur udtrykke prion protein, som phosmet blev tilføjet. Han demonstrerede en phosmet-PrP specifik reaktion så lav som 2 ppm. Reaktionen var proportional med phosmet dosis og involveret unormal bevægelse og distribution af phosmet i cellerne. . “De foreløbige resultater er dramatisk positive”

Jeg var derefter stillet en række spørgsmål om forholdet mellem BSE /scrapie og nvCJD – her følger mine svar:

Diskussion og forsøger at give mening af et emne, såsom prionprotein- sygdom, er ligesom udforske en labyrint – veje fører i alle retninger. Dataene synes at forholde sig til information eller begivenheder, men oftere end ikke, i sidste ende selv modbevise. Vi har fakta, der peger på spændende links, som efterfølgende fører til noget eller bliver alt ikke-fejlslutninger.

Denne edderkoppespind af kendt faktum, hypotese, formodninger og bare inspireret gæt-arbejde kombinerer med en kynikere visning af regeringen ” misinformation “og fortolkning af offentliggjorte data til at resultere i et område fortjener yderligere undersøgelser. Det er et uundgåeligt faktum, at jo mere en regering eller kommercielle virksomhed protester og benægter, jo mere sandsynligt er det, at der er noget alvorligt at dække op.

• Hvad er forskellen mellem en amyloid plak og et EØF spike ?

Amyloid plaque – synes dette at være et peptid (et uopløseligt protein opbygning), der og knæ omgivende hjerneceller. Det skaber neuronal degeneration og inflammation og er almindeligt forekommende i Alzheimer-patienter. Dr. Alois Alzheimer først observeret det i 1906 og tilstedeværelsen af ​​beta-amyloid plak har været længe observeret i hjernevævet af dem, der er døde af Alzheimers sygdom. Af denne grund mange overfladiske obduktion sandsynligvis (bekvemt) overser nvCJD som årsag til død og viser Alzheimers

EØF spike -. Dette henviser til anfald mere almindeligt observeret i epilepsi og er ofte genetisk oprindelse og /eller . årsag

• Så CJD forårsager psykisk sammenbrud og sammenbrud nvCJD /Kuru kropslig

0Basically ja -. ataksi i nvCJD /Kuru er ansvarlig for de klodsede og akavede bevægelser og degeneration af rygmarven og nerver. Rygmarven bliver tyndere og nervecellerne mister noget af deres myelin kappe forårsager “kortslutning” af nerveimpulser.

• Har de fundet en årsag til Kuru?

Kuru blev først opdaget af Zigas Gajdůšek i 1957. En særlig stamme i Fore højland i Ny Guinea, af religiøse årsager, indtages hjernevævet af døde slægtninge i form af en lysegrå suppe. Den spekulation er, at på et tidspunkt, et medlem af stammen udviklede CJD, og ​​det blev videregivet, i en muteret form, ved indtagelse af det inficerede hjernevæv. Interessant, andre stammer i området, med lignende vaner, ikke udvikler sygdommen. De ramte stammer blev afskrækket fra denne praksis og sygdommen faldt hurtigt, og er nu næsten ukendt.

Mens den praksis forbrugende inficeret hjernevæv er uomtvistelig, aktuelle overvejelser vil foreslå CJD avler CJD, ikke en variant ligner nvCJD. Selv CJD først blev beskrevet af H G Creutzfeldt i 1920 og mere fuldstændigt af A Jacob i 1921 – ville de have mistanke om en muteret variant i 1957? Derudover har vi komplikation, at den inficerede væv, selv indtages som suppe, kunne også have været transmitteret direkte i blodbanen af ​​dem, forbereder det ved de skarpe bambus pigge, der anvendes i udarbejdelsen. Derudover var der en massiv udbrud, i 1911, af en lokal vulkan, som overvældet Fore-regionen med sort manganoxid aske, forurener fødekæden. Nedgangen i Kuru kan være relateret til import af fødevarer fra lande uden for regionen.

Som du kan se, endnu flere tilfældigheder.

• Hvorfor er det nuværende statslige forskning stadig gearet til at følge den link teori?

for at besvare dette må vi først acceptere, at Mark Purdey teori om OP mutation er mulig. Den britiske regering, i 1984 (under Warble Fly Order) var oprindeligt enestående i den obligatoriske anvendelse af “Phosmet”, en organophosphat pesticider, som oprindeligt blev udviklet som en nerve toksin af nazisterne og er relateret til Thalidomid af fødselsskade berygtet. Phosmet blev foretaget af Zeneca, (underafdeling af ICI) og rammende en uge efter HMG først annonceret forbindelse mellem BSE og nvCJD, Zeneca solgt patentet til en Gowan Company, Yuma, Arizona, formentlig for at undgå mulige sagsanlæg. Selvom obligatorisk, har Mark Purdey ikke behandle sin økologiske besætning med Phosmet, men foretrækker at bruge naturlige Derris at behandle warble flue, i stedet. Trods kvæg alle omkring ham gå ned med BSE, hans kvæg været fri for sygdommen. Han købte en inficeret ko fra en anden besætning og behandlede det ved at indsprøjte oxim, som er en modgift mod pesticidforgiftning. Dyret viste tydelige tegn på bedring, men før kuren kunne gennemføres, MAFF ankom for at ødelægge dyret og fjernet slagtekroppen.

Selvom MAFF /DEFRA påstand, at enhver troværdig teori om BSE vil modtage støtte, forskning ind Phosmet har modtaget intet

den fulde teori om Mark Purdey er som følger:.

Prioner er designet til at beskytte hjernen fra oxiderende egenskaber af kemikalier aktiveres af farlige stoffer såsom ultraviolet lys. Når prioner er udsat for for lidt kobber og for meget mangan, at mangan erstatter kobber, at prion normalt ville binde sig til.

BSE dukkede op i britiske besætninger på samme tid MAFF forbudt Derris og tvang alle kvægbrugere at behandle deres dyr med en organophosphat pesticid “Phosmet” på langt højere doser end noget andet sted i verden. Pesticidet skulle hældes langs linien af ​​rygmarven. Det er blevet bevist, at Phosmet fanger kobber og samtidig kvægfoder blev suppleret med kylling gylle, fra fugle doseret med mangan for at øge æg udbytte. Således prionproteinet i køernes hjerne blev begge frataget kobber og doseret med mangan.

Senere brug af Phosmet i Frankrig først blev obligatorisk i Bretagne og 20 af Frankrigs første 28 tilfælde af BSE opstod der.

Der er endda en direkte sammenhæng med humane tilfælde af nvCJD. Af de to hovedgrupper, man var i Kent, hvor enorme mængder organofosfater og mangan-baserede fungicider anvendes i frugt og hop voksende områder. Den anden er i Queniborough, Leicestershire, hvor et farveri, der bruges enorme mængder af mangan, nedbrændte sprøjtning kemikalier over hele landsbyen og havde i årevis dumpet nogle af deres rester i kloakken. (For yderligere læsning på virkningerne af mangan og mennesker ser på “mangan vanvid” og “mysterium demens” degenerativ hjernesygdom lidt i årtier af mangan minearbejdere) Høje niveauer af mangan er også til stede i områder med vulkansk syreregn, stål, glas, keramik, farvestof og ammunition fabrikker, blyfri benzin raffinaderier og direkte under fly landingsbaner. Ud vi nødt til at tage hensyn til sølv, en anden overgang metal (i stedet for mangan), som let erstatter på kobber ligander på prion proteiner. Her finder vi et højt niveau omkring skisportssteder, reservoirer, lufthavn flyveveje og kystnære områder, hvor sølvjodid “cloud seeding” praktiseres.

• Er disse tal trukket fra generelle statistikker opnået via dødsattester, eller fra konklusioner efter forsket sager om diagnose af sygdomme? Kunne yngre mennesker er døde af lignende sygdom, men gået uregistrerede eller diagnosticeret som havende en anden årsag til død?

Tallene er taget fra US Dept of Health og Human Services. Vital Statistik Dødeligheden data, Multiple Årsag Detail 1979-1998.

USA har varet med sin benægtelse, at hverken BSE eller nvCJD eksisterer inden for USA. Det er imidlertid indrømmer, at TSE (overførbar spongiform encephalopati) eksisterer i form af CWD. CWD eller chronic wasting disease påvirker elg eller hjort og er næsten identisk virkning som BSE hos kvæg, og det har nu spredt sig til 45 lande.

I 1985 Dr. Richard Marsh (en TSE forsker ved University of Wisconsin) var undersøger en mystisk udbrud af TME (overførbar mink encephalopati). Hvad er det og virker det.