PLoS ONE: fedtindtag er ikke knyttet til prostatakræft: en systematisk gennemgang og dosis-respons metaanalyse

Abstrakt

Baggrund

Siden slutningen af ​​1960’erne, den gennemsnitlige globale udbud af fedt er steget med 20 g per indbygger per dag. Mens fedtindtag er blevet betragtet som en potentiel risikofaktor for prostatakræft (PCA), hypotesen fra tidligere epidemiologiske undersøgelser forblev tvetydig.

Materialer og metoder

Relevante kohortestudier blev identificeret gennem en litteratursøgning i PubMed, ScienceDirect og Wiley Online Library op til 1. marts 2015. En systematisk gennemgang og dosis-respons metaanalyse blev brugt til at vurdere forholdet mellem fedtindtag og risikoen for PSA.

Resultater

Vi identificerede 14 kohortestudier, som omfattede 37,349 sager og i alt 751,030 deltagere. Vi fandt ingen tegn på en ikke-lineær sammenhæng mellem fedtindtag og risikoen for PSA. Samlet set summerede relative risici for hver 28,35 g tilvækst en dag var 0,99 (95% CI: 0,98, 1,01; P = 0,94, n = 13) for total fedtindtag, 1,00 (95% CI: 1,00, 1,00; P = 0,72 n = 9) for mættet fedt, 0,99 (95% CI: 0,95, 1,03, P = 0,55; n = 7) til flerumættede fedtsyrer, og 1,00 (95% CI: 0,95, 1,04, P = 0,85; n = 8) for enkeltumættet fedt. Derudover var der ingen forbindelse til risikoen for fremskreden Pca vedrørende totale fedtindtag (RR = 1,02, 95% CI: 0,96, 1,08; P = 0,63, n = 5), mættet fedt (RR = 0,96, 95% CI: 0,84, 1,11, P = 0,61; n = 6), polyumættet fedt (RR = 0,96, 95% CI: 0,79, 1,17, P = 0,68; n = 6), eller monoumættet fedtstof (RR = 0,96, 95% CI: 0,86 , 1,07, P = 0,42; n = 6). Undergruppe og nænsomt analyser viste ensartede resultater.

Konklusion

Lidt beviser fra publicerede kohortestudier understøtter udsagnet om, at total fedt, mættet fedt eller umættet fedt indtag øger risikoen til PCA eller fremskreden PSA.

Henvisning: Xu C, Han FF, Zeng XT, Liu TZ, Li S, Gao ZY (2015) Fat Intake er ikke knyttet til prostatakræft: en systematisk gennemgang og dosis-respons metaanalyse. PLoS ONE 10 (7): e0131747. doi: 10,1371 /journal.pone.0131747

Redaktør: C. Mary Skolegang, Hunter College, UNITED STATES

Modtaget: 9. februar 2015; Accepteret: 5 juni 2015; Udgivet: 17 Jul 2015

Copyright: © 2015 Xu et al. Dette er en åben adgang artiklen distribueres under betingelserne i Creative Commons Attribution License, som tillader ubegrænset brug, distribution og reproduktion i ethvert medie, forudsat den oprindelige forfatter og kilde krediteres

Data Tilgængelighed: Alle relevante data er inden for papir og dens støtte Information filer

finansiering:.. forfatterne har ingen støtte eller finansiering til at rapportere

konkurrerende interesser:. forfatterne har erklæret, at der ikke findes konkurrerende interesser

Introduktion

Prostatakræft (PCA) er den anden hyppigste årsag til kræft dødsfald blandt amerikanske mænd [1], og har en rå forekomst af 38,2 pr 100, 000 mænd for prævalens 1-års og 151,2 for 5 årig udbredelse på verdensplan [2]. Ifølge National Cancer Kontrol Institute (NCCN), en anslået 233.000 mænd blev diagnosticeret med Pca i 2014, som tegnede sig for 27% af nydiagnosticerede kræfttilfælde [3].

Verdenssundhedsorganisationen oplyser, at siden slutningen af ​​1960’erne, har den gennemsnitlige globale udbud af fedt er steget med 20 g per indbygger per dag [4]. I mange lande, såsom USA, Canada, Australien, Frankrig, Finland, New Zealand forekomsten af ​​prostatakræft er steget [2]. Tidligere epidemiologiske undersøgelser har rapporteret potentielle sammenhænge mellem fedtindtag og risikoen til PCA [5, 6]. Mekanismen er kompleks og uklar, kan en mulig forklaring være oxidativt stress, der genereres ved fedtstofskiftet [7, 8]. Andre foreslåede mekanismer, herunder serum testosteron-niveau [9], frie radikaler [10], og insulin-lignende vækstfaktor niveauer [11] i relation til fedtindtag. Ikke desto mindre er forholdet mellem fedtindtag og risiko for prostatakræft er stadig kontroversiel.

I flere tidligere anmeldelser og metaanalyser [12, 13, 14], samlede forbrug fedt var forbundet med Pca risiko, mens mættede og umættede fedt forbruget var ikke. I en anden meta-analyse, blev dog ingen sammenhæng bekræftet mellem fedtindtag og risiko til PCA [15]. De aktuelle data om Pca risiko og fedt forbrug var meget heterogene og utilstrækkelig. De begrænsede antal studier eller mindre robust design også gjort dem lav pålidelighed. Derfor har vi gennemført en systematisk gennemgang og dosis-respons metaanalyse, med mere tilgængelige kohorter og fleksibelt design. Vi havde til formål at undersøge forholdet mellem indtagelse af forskellige typer af fedtstoffer og risikoen for PSA.

Metoder

Vi har udført vores meta-analyse efter den foretrukne metode til systematiske reviews og meta rapportering analyser (PRISMA) erklæring [16] (S1 PRISMA Checkliste).

søgestrategi

Støtteberettigede kohortestudier blev identificeret ved at søge PubMed, ScienceDirect, og Willey Online Library offentliggjort op til 1 marts 2015 . To korrekturlæsere (TZ Liu og ZY Gao) uafhængigt søgte hver database og eventuelle uoverensstemmelser blev løst ved en metodelærer (XT Zeng) til endelig afgørelse. En Kappa statistisk test blev anvendt til måling aftale [17]. Følgende søgeord blev anvendt: “fedt indtag” ELLER “fedtrig kost” eller “fedt” OG “prostatakræft” eller “prostata tumor” eller “prostata neoplasme” eller “prostatacarcinom” eller “prostata tumor”. Henvisninger i identificerede artikler blev også revideret. Der var ingen grænse sprog.

Kriterier

Da case-control studier kan indføre en betydelig skævhed, især huske bias, kun kohorte eller case-kohorte studier indgik i vores meta-analyse [17 , 18, 19]. Det primære resultat af interesse var ethvert stadium af Pca og de analyserede eksponeringer var total fedt, mættet fedt, eller umættet fedt indtagelse. Sekundære tumorer fra andre organer blev ikke taget i betragtning. Den anslåede effekt blev enten leveres i undersøgelsen, eller kunne beregnes fra rådata. Alle undersøgelser omfattede mindst tre kvantitative kategorier af fedt indtag. Undersøgelser, der rapporterer animalsk fedt (undtagen fiskeolie) blev kategoriseret som mættet fedt. Vi fandt, at de fleste undersøgelser poolet vegetabilske og fiskeolier i alt, mættet eller umættet fedt. Således blev vegetabilske og fiskeolier ikke i denne meta-analyse. Grå litteratur, møde papir, og dyreforsøg blev udelukket fra denne meta-analyse.

Dataudtræk

Fra alle inkluderede studier to erfarne korrekturlæsere (S. Li og FF Han) udvindes den første forfatters navn, udgivelsesår, land, studie typen, opfølgning, aldersfordeling, typer af fedt antal tilfælde eller personår, portionsstørrelse, justeres eller rå relative risiko (RR) med 95% konfidensintervaller (CI), justeret variabler , og graden af ​​Pca ved hjælp af en standardiseret dataindsamling ark. Når forskellige modeller blev brugt til at justere for confoundere, vi udvundet RR, der kontrolleres for de fleste faktorer. En tredje investigator (ZY Gao) kontrolleres dataene og korrigeret potentielle fejl.

Data konvertering

For undersøgelser, der målte fedt indtag med energi procent, blev data konverteret til gram ved at gange med den gennemsnitlige daglige samlede energiindtag og derefter dividere med 9 (1 gram total fedt giver 9 Kcal energi). Hvis undersøgelser ikke indberette den gennemsnitlige daglige energiindtag, vi antog, at det er 2418 kcal, som er den aldersspecifikke energi værdi for 50-71 årige mænd ifølge National Cancer Institute [20]. Disse data omdannelse kan overvurdere mængden af ​​mættet fedt forbruges og undervurdere umættet fedt forbrug siden mættet fedt indeholder flere kalorier end umættet fedt.

Statistik analyser

Relativ risiko (RR) blev anvendt til at måle risiko. Odds ratio (OR) og hazard ratio (HR) blev groft betragtet som relativ risiko (RR) [21]. Manglende data blev evalueret som beskrevet af Bekkering et al [22]. Kort beskrevet hvis manglede antallet af ikke-tilfælde gruppestørrelser blev antaget at være omtrent lige store. Hvis manglede antallet af tilfælde blev rapporteret reserve- krav og tal ikke-kontrol bruges til at beregne antallet af sager. Der var ingen gyldige måde at vurdere, om portionsstørrelse manglede.

Dosis-respons meta-analyse blev udført i to trin. Først, den generaliserede mindste kvadraters metode anslået koefficienten pr tilvækst af eksponering for hver studie. For det andet blev regressionskoefficienterne kombineres i en tilfældig-effekt model med vægten beregnet ved invers varians [23, 24]. Alle effekt størrelser var logaritme forvandlet til metaanalysen. Den laveste eksponeringsniveau tjente som reference kategori for hvert studie og den anslåede log relative risiko i referencen kategori blev sat til nul (log 1) [24]. Hver 28,35 g (ca. 1 ounce) forøgelse af fedt indtag per dag blev brugt til at måle dosis og respons.

Vi brugte middelværdien af ​​de nedre og øvre grænser for hver kategori som den tildelte dosis. For med åbne ender lavere kategorier, blev den tildelte dosis beregnes ved at dividere skæringspunktet med 1,2. For tidsubegrænset øverste kategorier, blev cut-off point ganget med 1,2 [25]. De ikke-lineære tendenser mellem total fedt, mættet fedt, og umættede fedtindtag og risikoen til PCA blev monteret ved at modellere begge haler (venstre hale og højre-hale) begrænset kubiske splines med tre knob på fast 10th, 50. og 90. percentiler af distributionen eksponering [26]. Den Wald-testen blev anvendt til at evaluere linearitet eller ikke-linearitet tendenser ved at antage regressionskoefficienten af ​​den anden spline lig nul [26]. Nogle undersøgelser rapporteret reserve- krav ved undertyper (såsom køn eller område), i vores metaanalyse vi samlet de undertyper ved hjælp af en fast effekt model før medtage dem i den samlede analyse [19, 27].

Egger s test blev anvendt til bestemmelse publikationsbias, analyser i

2 statistik vurderes heterogenitet, og undergruppe og følsomhed vurderes, om resultaterne var konsekvente. En random-effects meta-regression blev anvendt til at vurdere, hvilke kovariater i undergruppen analyse påvirket interventionen effekt [17]. Alle analyser blev udført ved hjælp af Stata SE12.0 software (Stata SE 12.0 Corp LP, College Station, Texas, USA).

Resultater

Søgeresultater

Der var søgning 204 resultater i PubMed, 154 i ScienceDirect og 262 i Willey Online Bibliotek. Efter eliminering kohortestudier med dublerede og uafhængige resultater, herunder en undersøgelse [28], der ikke indberetter Portionsstørrelse data, 14 undersøgelser [8, 29-41] indgik i vores meta-analyse med en kappa-værdi på 0,57 (figur 1 ).

Undersøgelse egenskaber og kvalitetsvurdering

Blandt de 14 undersøgelser, der var i alt 751,030 deltagere, hvoraf 37,349 sager udviklet PSA. Gennemsnitsalderen for PCA tilfælde var omkring 60,60 år, og den gennemsnitlige opfølgningsperiode var 9,2 år. Fire undersøgelser [29, 30, 33, 37] målte fedtindtag med energi procenter, og de resterende 10 målte gram [8, 32, 34-36, 38-41]. Alle undersøgelserne blev udført i Amerika eller europæiske lande og USA (og Canada) bidrog 84.71% af de samlede sager. Tolv undersøgelser kontrolleres for de vigtigste konfoundere og to undersøgelser [32, 41] korrigeret for alder kun (tabel 1, 2 og 3). Vejviser

Newcastle-Ottawa Scale [ ,,,0],42, 43], som indeholder 9 fod med en term konto for en score, blev brugt af to korrekturlæsere at vurdere kvaliteten af ​​de inkluderede studier. En tredje forfatter løse eventuelle uoverensstemmelser. For hver undersøgelse, opnåede vi en gennemsnitlig score på 8,07 af alle de inkluderede studier (Kappa = 0,32) (S1 tabel).

Samlet indtag og fedt Pca risiko

Tretten undersøgelser [29-41 ] undersøgte den relevante risiko for Pca fra totale fedtindtag. Vi fundet bevis for en ikke-lineær sammenhæng mellem totale fedtindtag og risikoen for Pca (P = 0,49, Fig 2A). Den kombinerede RR var 1,00 (95% CI: 0,99, 1,01, P = 0,94) for hver 28,35 g tilvækst af totale fedtindtag en dag med, nogen indlysende heterogenitet detekteret (I

2 = 5,0%, P = 0,34) ( fig 2A og 2B).

(A) Den ikke-linearitet dosis-respons metaanalyse på samlede indtag af fedt og risikoen for PSA. P værdi for ikke-lineær test var 0,49. De tildelte point til 26,6 g (referencedosis), 50 g, 75,95 g, 100,27 g, og 127,6 g. (B) Lineariteten dosis-respons metaanalyse af samlede indtag og risiko for Pca fedt (hver 28,35 g tilvækst om dagen).

Mættet fedt indtag og Pca risiko

Nine undersøgelser [29-34, 37, 38-41] rapporterede en sammenhæng mellem mættet fedt indtag og risiko for PSA. Ingen tegn på et ikke-lineært forhold mellem mættet fedt indtag og risikoen for Pca (P for ulinearitet var 0,25, Fig 3A) blev fundet. Den kombinerede RR var 1,00 (95% CI: 1,00, 1,00, P = 0,72; I

2 = 14,3%). For hver 28,35 g (1 ounce) inkrement mættet fedt forbruges per dag (Fig 3B)

(A) Den ikke-lineære dosis-respons metaanalyse på mættet fedt indtag og risiko for PSA. P værdi for ikke-lineær test var 0,25. Punkterne tildeles 15,25 g (referencedosis), 25,2 g, 34,5 g, 44,16 g og 54,95 g. (B) Lineariteten dosis-respons metaanalyse af mættet fedt indtag og risiko for Pca (hver 28,35 g tilvækst om dagen).

Umættede indtag og fedt Pca risiko

Ten undersøgelser [8, 29-34, 37, 40, 41] rapporterede en risiko for Pca grund umættet fedtindtag, syv for flerumættet fedt [8, 29-33, 37], otte for monoumættet fedt [29-34, 37, 40] og 1 til umættet fedt [41]. Vi fandt ingen tegn på et ikke-lineært forhold mellem polyumættet fedt (P = 0,97) og monoumættede fedt forbrug (P = 0,54) og risikoen for Pca (S1 og S2 figurerne).

Som en lineær association (hver 28,35 g tilvækst per dag), den kombinerede RR var 0,99 (95% CI: 0,96, 1,02; P = 0,51; i

2 = 4,4%) for samlede indtag umættet fedt, 0,99 (95% CI: 0,95, 1,03; P = 0,55; i

2 = 17,0%) for flerumættet fedt, og 1,00 (95% CI: 0,95, 1,04; P = 0,85; i

2 = 0,0%) for enkeltumættet fedt (fig 4A- 4C).

(A) lineariteten dosis-respons meta-analyse af totalt indtag og risiko for Pca umættet fedt. (B) Lineariteten dosis-respons metaanalyse af flerumættede fedt indtag og risiko for PSA. (C) Lineariteten dosis-respons metaanalyse af enkeltumættet fedt indtag og risiko for PSA.

Fat indtag og risikoen for avanceret eller høj kvalitet Pca

Syv studier [8 , 29-31, 33, 34, 37] undersøgte sammenhængen mellem fedtindtag og risikoen for avanceret eller høj kvalitet Pca (figur 5). RRS for hver 28,35 g /dag tilvækst var 1,02 (95% CI: 0,96, 1,08; P = 0,63; I

2 = 48,6%, n = 5) for total fedt, 0,96 (95% CI: 0,84, 1,11 ; P = 0,61; i

2 = 70,4%, n = 6) for mættet fedt, 0,96 (95% CI: 0,79, 1,17; P = 0,68; i

2 = 55,9%, n = 6) til flerumættet fedt, og 0,96. (95% CI: 0,86, 1,07; P = 0,42; i

2 = 37,3%, n = 6) til enkeltumættet fedt indtag

en prostatakræft med en klinisk T3a eller T3b-T4 n0 eller enhver T eller N1, en Gleason score på 8 eller højere, eller prostata-specifikt antigen 20 ng /ml blev betragtet som høj risiko for PSA. Nogle tidligere undersøgelser brugte en Gleason score på 7 også medtaget her.

Undergruppe, meta-regression, og følsomhedsanalyser

Vi har udført en undergruppe analyse ved hjælp primær måleenheder (f.eks gram eller energi), studieområdet, og justering status (justeret /ikke) for BMI for potentielle forskelle inden for undergrupper, som ikke viste nogen væsentlig ændring (tabel 4). Den multivariable meta-regression viste, at primære måleenheder, undersøgelse område, blev justering status for BMI ikke er forbundet med risiko for PSA. Justeringen Knapp-Hartung

P

-værdi var 0,32 for total fedt, 0,71 for mættet fedt, 0,91 for flerumættet fedt, og 0,65 til enkeltumættet fedt forbrug.

Følsomhedsanalyse ved hjælp af random-effekt model viste robust resultat efter udelade en undersøgelse ad gangen fra hver analyse. Den viste også ensartede resultater, når to undersøgelser [30, 33] med tungest i de fleste tilfælde blev udeladt (S2 tabel).

Offentliggørelse skævhed

Egger test ikke afsløre indlysende publikationsbias i vores meta-analyse af undersøgelser, der rapporterede samlede fedt (P = 0,93), monoumættet fedtstof (P = 0,16), og flerumættet fedt forbrug (P = 0,92). Imidlertid var tydeligt asymmetri observeret i mættet fedt (P = 0,01). En justeret meta-analyse ved hjælp af trim og fyld metode viste ensartede resultater i både med fast (RR = 1,00, 95% CI: 1,00, 1,00) og tilfældige effekter. (RR = 1,00, 95% CI: 1,00, 1,00)

diskussion

den nuværende meta-analyse bekræftede ingen tydelige associationer mellem total, mættet eller umættet fedt forbrug og risikoen for PSA. Vores yderligere analyse bekræftede også en mangel på sammenhæng mellem fedtindtag og avanceret eller høj kvalitet PSA. Selv åbenlyse asymmetri blev observeret i Egger test af mættet fedt indtag, trim og fyld metode viste konsistente resultater og foreslå, at asymmetri kan ikke være forårsaget af offentliggørelse bias.

Fedme er ofte knyttet til højt forbrug fedt [ ,,,0],44], mens BMI er nært beslægtet med Pca [14]. Der er en kompleks sammenhæng mellem BMI og PCA men om BMI øger risikoen for Pca stadig kontroversielt [45, 46, 47]. Derfor gennemførte vi en undergruppe analyse baseret på forskellige former for status af BMI justeringer. Vores undergruppe analyse viste ensartede resultater i BMI-korrigerede og ikke-korrigerede grupper, som foreslået, at vores resultater ikke kan blive påvirket af BMI. Vi gennemførte også en undergruppe analyse ved hjælp primære måleenheder og læsepladser og fandt ingen væsentlig ændring i resultaterne.

Følsomhedsanalysen viste robust resultater i vores meta-analyse. To undersøgelser [29, 33] udgjorde størstedelen af ​​vægten, og for at bestemme deres potentielle indflydelse på de samlede resultater, både to blev udeladt i hver analyse. Resultaterne var konsekvent og støttet troværdigheden af ​​vores meta-analyse.

En tidligere metaanalyse [12], af 29 observationsstudier med 5 kohorteundersøgelser, fandt, at kun det samlede forbrug fedt var forbundet med en øget risiko til PCA (RR = 1,2). Forbrugende 45 g total fedt pr dag (5 studier kombineret RR = 1,12, 95% CI: 1,01, 1,25) eller mættet fedt (4 studier, kombineret RR = 1,38, 95% CI: 1,13, 1,70) øget risikoen for fremskreden PSA. Metaanalysen var veltilrettelagt, men de fleste af de inkluderede studier blev case-kontrolleret med betydelig heterogenitet, hvilket kan forklare den lave kvalitet af beviser. En anden systematisk gennemgang [48], der indeholdt kun 5 studier (herunder en kohorteundersøgelse) hævdede, at mættet fedt forbrug var forbundet med fremskreden PSA. deres begrænsede antal studie- og stikprøvestørrelse, kan dog forklare den lave statistiske styrke af deres resultater. Den nuværende metaanalyse er baseret på et stort antal kohortestudier og vi fandt ingen sammenhæng mellem fedtindtag og risikoen for PSA. Vores resultater ligner en meta-analyse af Chua et al [15]. Vores meta-analyse omfattede kvalitet kohorter mere høje og forberedt med mere fleksibelt design, kan være troværdig. Der var også anmeldelser om dette emne [13, 14], men manglen på systematisk statistisk analyse og mindre streng design kan føre til tab af troværdighed.

Potentiel mekanisme af fedt indtag og Pca risiko

Der er et par kendte risici og fordele for forbruge fedt i kosten. Bioaktive komponenter i kosten fedtstoffer, såsom N-3 polyumættet fedt syre (n-3 PUFA), kan beskytte mod prostatakræft og andre kræftformer [49] ved at ændre COX-2-ekspression og prostaglandin produktion [50]. Fedtopløselige vitaminer såsom vitamin D og E, i stigende absorberet som fedt forbruges kan beskytte mod prostatakræft [51, 52]. Ud over potentielle kræftfremkaldende veje er knyttet til en stigning risiko PCA har oxidativt stress dannet under fedtstofskiftet blevet rapporteret at øge risikoen for Pca [7] selvom IGF-1 opregulering og øget cellevækst [53, 54]. Androgen signalering har været betragtet en vigtig faktor til PCA progression [14]. Samtidig androgen fandtes at opregulerer IGF-1R ekspression [55], som også kan fremme Pca udvikling. Frie radikaler og proinflammatoriske fedtsyrer produceret af kosten fedt blev også overvejet at fremme tumorvækst [11]. Da vi fandt ingen sammenhæng mellem fedtindtag og risiko for PCA ovennævnte faktorer kan generere en offset effekt.

Potentielle skævhed

En undersøgelse foretaget af Mills et al [28] på 180 tilfælde og 78.000 personår var ikke inkluderet i vores meta-analyse, fordi det rapporteret en manglende portionsstørrelse i hver kategori (i stedet for Q1, Q2, Q3, Q4). RRS i denne undersøgelse var 0,84 (95% CI: 0,52, 1,34), 0,98 (95% CI: 0,59, 1,61), og 1,35 (95% CI: 0,81, 2,23) for Q2, Q3, Q4 i forhold til 1. kvartal niveauer af animalsk fedt forbruges. Denne undersøgelse kan bringe nogle skævhed til vores resultater.

Fysisk aktivitet status kan påvirke vores resultater, da regelmæssig fysisk aktivitet anses for at beskytte mod Pca [56]. To undersøgelser [8, 33] i vores metaanalyse kontrolleret for indflydelsen af ​​fysisk aktivitet på deres resultater. Vi har ikke foretage nogen yderligere analyse (såsom undergruppe analyse) for disse to undersøgelser, fordi tallene var lille og ville resultere i en lav statistisk styrke.

Andre forstyrrende faktorer som alder, energi, familie historie, frugt og grønt, og serum fede syre niveauer kan have påvirket vores resultater. Men følsomhedsanalyse ikke afsløre væsentlig ændring, der tyder på, at de ovennævnte påvirkninger kan have ringe indflydelse på vores resultater.

Styrker og begrænsninger

For at sikre, at vores resultater er pålidelige, brugte vi en dosis-respons metaanalyse at evaluere høj kvalitet kohorteundersøgelser og at finde potentielle ikke-lineære eller lineære forhold mellem fedt indtag og risikoen for PSA. Vi brugte undergruppe og følsomhedsanalyser at skelne effekten blandt undergrupper og genererede ensartede resultater. Alt dette gør vores resultater mere pålidelige.

Der var et par begrænsninger i vores meta-analyse samt. For det første begrænset antal undersøgelser inkluderet og den betydelige mængde af heterogenitet fundet i vores analyse af avanceret eller høj kvalitet Pca og fedt forbrug kan have påvirket nøjagtigheden af ​​vores resultater. For det andet, blev alle undersøgelser gennemført i amerikanske eller europæiske lande. Således blev en selektionsbias indført gøre denne meta-analyse gælder kun amerikanere og europæere. For det tredje har vi limit data om behandlingen af ​​ovennævnte potentielle skævhed i vores undersøgelse, der også kan påvirke vores resultater.

Konklusion

Nuværende publicerede kohortestudier tyder ingen sammenhæng mellem total fedt, mættet fedt, eller umættede fedtindtag og risikoen for PSA. er behov for flere undersøgelser af sammenhængen mellem fedtindtag og høj kvalitet eller fremskreden PSA.

Støtte Information

S1 Fig. Den ikke-lineære dosis-respons meta-analyse af polyumættet fedt indtag og risiko for PSA.

P-værdi for ikke-lineær test var 0,97. De punkter tildelt 4,17 g (henvisning dosis), 10,2 g, 15,31 g, 19,88 g, og 25,47 g, henholdsvis

doi:. 10,1371 /journal.pone.0131747.s001

(TIF)

S2 fig. Den ikke-lineære dosis-respons meta-analyse på enkeltumættet fedt indtag og risiko for PSA.

P-værdi for ikke-lineær test var 0,54. De punkter tildelt 15,74 g (henvisning dosis), 25,58 g, 35,73 g, og 45,1 g, henholdsvis

doi:. 10,1371 /journal.pone.0131747.s002

(TIF)

S1 PRISMA Tjekliste. Den PRISMA Checkliste af denne meta-analyse

doi:. 10,1371 /journal.pone.0131747.s003

(DOC)

S1 Table. Kvalitet adgang kohortestudier efter Newcastle-Ottawa Scale

doi:. 10,1371 /journal.pone.0131747.s004

(XLSX)

S2 Table. Følsomhed analyseresultater ved at udelade begge de to undersøgelser tegnede sig for størstedelen af ​​vægten

doi:. 10,1371 /journal.pone.0131747.s005

(XLSX)