PLoS ONE: MicroRNA-182-5p Fremmer Cell Invasion og spredning af Down Regulering FOXF2, Reck og MTSS1 Gener i Human Prostata Cancer

Abstrakt

For nylig miR-182 er blevet rapporteret til at være over-udtrykt i prostatacancer (PC) væv, men detaljeret funktionel analyse af miR-182-5p er ikke blevet gennemført. Formålet med denne undersøgelse var at: 1. analysere funktionen af ​​MIR-182-5p i prostatacancer, 2. vurdere dens anvendelighed som en tumormarkør, 3. identificere MIR-182-5p målgener i PC, 4. undersøge potentiale for mIR-182-5p inhibitor, der skal anvendes i PC behandling. Oprindeligt fandt vi, at MIR-182-5p ekspression var betydeligt højere i prostatakræft væv og cellelinier sammenlignet med normale prostata væv og celler. Desuden høj miR-182-5p udtryk var forbundet med kortere samlet overlevelse i pc-patienter. At studere den funktionelle betydning af miR-182-5p, vi bankede ned miR-182-5p med miR-182-5p inhibitor. Efter MIR-182-5p knock-down, prostatacancer celleproliferation, migration og invasion blev reduceret. Vi identificerede

FOXF2

,

RECK

MTSS1

som potentielle mål gener af miR-182-5p ved hjælp af flere algoritmer, som blev bekræftet af 3’UTR luciferaseanalyse og Western-analyse . Knock-down af miR-182-5p også faldt betydeligt

in vivo

prostata tumorvækst. Afslutningsvis dette er den første rapport dokumenterer, at overekspression af MIR-182-5p er associeret med prostatacancer progression og potentielt nyttig som prognostisk biomarkør. Også banke ned af miR-182-5p for at øge ekspressionen af ​​tumorsuppressorgener

FOXF2

,

RECK

MTSS1

kan være af terapeutisk fordel i prostatakræft behandling .

Henvisning: Hirata H, Ueno K, Shahryari V, Deng G, Tanaka Y, Tabatabai ZL, et al. (2013) MicroRNA-182-5p Fremmer Cell Invasion og spredning af Down Regulering

FOXF2

,

RECK og MTSS1

Gener i human prostatakræft. PLoS ONE 8 (1): e55502. doi: 10,1371 /journal.pone.0055502

Redaktør: Soumitro Pal, Børnehospital Boston Harvard Medical School, USA

Modtaget: 9. oktober, 2012; Accepteret: December 23, 2012; Udgivet: 30 januar, 2013