Alzheimers sygdom: Rolle Tangles Og Plaques

Alzheimer “. S sygdom er en hjernesygdom, der påvirker personen hukommelse, tænkning og adfærd Denne sygdom er en form for demens, der findes hovedsageligt i mennesker over 65 år Alzheimer” s sygdom tegner sig for cirka 70 procent af demens sager.

Alzheimer “s sygdom blev først registreret af Dr. Alois Alzheimer, en tysk læge, der har specialiseret sig i neuropatologi og histopatologi, i begyndelsen af ​​1900” s. En af hans patienter, en kvinde navne Auguste afværge, havde fuldstændig mistet sin hukommelse og udviklet mærkelige adfærd. Da hun døde, Dr. Alzheimer besluttet at eksaminator hendes hjerne for at finde ud af årsagerne til symptomerne. Han lagde mærke til to forskelle, der er kommet til at identificere Alzheimers “sygdom, gumlike klumper uden nogle celler og en unormal samling af protein inde andre celler. Han døbt disse plaques og tangles.

Tangles

næringsstoffer fra cellen kroppen har brug for at blive transporteret til nerveender. Inde i raske hjerneceller, lange tråde af proteiner fungerer som spor for denne transport af næringsstoffer.

Når forskerne undersøgte hjernen hos patienter med Alzheimers sygdom som var død, opdagede de, at nogle af disse transportproteiner blev sammenfiltret. neuroner med sammenfiltringer i deres filialer kunne ikke sende næringsstoffer molekyler til deres nerveender, og derfor kunne de ikke kommunikere med andre neuroner. tangles findes i hjernebarken af hjerne primært i tindingelappen strukturer.

plaques

den anden ting Alzheimer noterede blev de neuritiske plaques. de neuritis plaques er lavet af et protein kaldet amyloid, der normalt findes i kroppen. i en person med Alzheimers “s sygdom, store sedimenter af proteinet ophobes mellem nervecellerne. Disse plaques blev senere fundet at bestå af aflejringer af aluminium silikat samt amyloid protein.

Amyloid plaques beskadige forbindelsespunkter mellem neuroner og forstyrrer deres evne til at kommunikere med hinanden. Plaques synes i første omgang at udvikle sig i de kortikale områder i tindingelapperne, hvilket forklarer, hvorfor Alzheimer “s patienter først udvikle dyb hukommelsestab.

Patienter, der lider af en mere alvorlig form for Alzheimers sygdom har langt flere plaques end dem med milde former. hjernen hos personer upåvirket af Alzheimers kan have et par plaques.

Forskerne er nu på at søge at finde ud af, hvorfor millioner af plaques fundet i hjernen hos patienter med Alzheimers “s sygdom mens meget få findes i hjernen hos raske ældre folk.

amyloide plaques synes at udløse en inflammatorisk respons. I hjernen kan de inflammatoriske celler forårsage skade blot ved deres ankomst i og omkring plaques. Den inflammatoriske proces synes at ødelægge et stort antal hjerneceller i alzheimer “s patienter.

Anden bidragyder til Alzheimer” s sygdom kan være, at den naturlige reparation mekanisme, befri kroppen af ​​frie radikaler er defekt. Apolipoprotein E, som har potentiale til at beskytte lipidmembraner mod frie radikaler skade, kan være mindre effektiv (til udbedring af skader) varianten i hjernen hos en Alzheimer “s patienter. Uden en tilstrækkelig beskyttelse, de frie radikaler, der er bragt til betændelse steder omkring en mindeplade kan dræbe nærheden uskyldige neuroner også.

Antioxidanter såsom vitamin E, som hjælper i absorptionen af ​​frie radikaler, synes at lette byrden af ​​Alzheimers “sygdom hos nogle patienter.