Marginale stigninger i middel Tail Moments og mesotheliom Cells

Vi skal fokusere vores energi på at finde en kur til mesotheliom. Det er en forfærdelig sygdom og tager livet af tusinder hvert år. En interessant undersøgelse kaldes, 揇 NA enkelt streng pauser fremkaldt af asbestfibre i humane pleurale mesotelceller in vitro? Af T. Ollikainen, K. LINNAINMAA, og V.L. ? Kinnula – Miljø og Molekylær mutagenese – bind 33, Issue 2, side 153 60, 1999. Her er et uddrag: 揂 bstract – Mekanismerne i de cellulære effekter og DNA skader forårsaget af asbestfibre i humane mesotelceller er ikke godt forstået. Vi udsat transformerede humane pleurale mesotelceller til 1? ug /cm2 crocidolit og til 10? 00 ng /ml tumornekrosefaktor alfa i op til 48 timer og undersøgt induktionen af ​​DNA-skade under anvendelse af Comet assay. Som en positiv kontrol blev 100 pM H2O2 anvendes. DNA enkelt strengbrud blev vurderet som den gennemsnitlige værdi hale øjeblikke og som fordelinger af halen DNA i cellen. Den Comet assay viste signifikante, men reversible stigninger i de gennemsnitlige hale øjeblikke, men ikke i fordelingen af ​​Comet haler i histogrammerne i celler udsat for 1 pg /cm2 crocidolit til 6 timer. Ved højere koncentrationer af asbestfibre alle indeksene i Comet assay viste signifikant og irreversible forandringer. Alle doser af TNF-α forårsagede marginal stigning i de gennemsnitlige hale øjeblikke. De gennemsnitlige hale øjeblikke var højest i cellerne med samtidig behandling med TNF-α og crocidolit. I cellerne forbehandlet med hæmmere af antioxidant enzymer (aminotriazol for katalase og buthioninsulfoximin for γ-glutamylcysteinsyntetase) asbestfibre let øget oxidant-relaterede fluorescens af dichlorofluorescein (DCFH), men gav ikke anledning til yderligere stigninger i de gennemsnitlige hale øjeblikke. Denne undersøgelse viser, at asbestfibre forårsage DNA enkelt streng pauser i humane mesotelceller. Da inhibering af antioxidant enzymer ikke har en virkning på DNA-skade forårsaget af fibrene, andre mekanismer end frie radikaler synes at være involveret i induktionen af ​​DNA-skade ved mineralfibre. Environ. Mol. Mutagen. 33: 153 60 br /> En anden interessant undersøgelse kaldes, 揑 ndividual asbest eksponering: rygning og dødelighed-en kohorteundersøgelse i asbest cement industry.?By M Neuberger, M KundiBr J Ind Med 1990; 47:?? 615-620 . Her er et uddrag: 揂 bstract – En historisk prospektiv kohorteundersøgelse omfattede alle ansatte 1950-1981 i mindst tre år i den ældste asbest cementfabrik i verden. Fra 2816 personer er berettiget til undersøgelsen blev rekord baserede skøn og målinger af støv og fibre og historier om rygning baseret på interviews bruges til at beregne enkelte engagementer over tid. Efter observation af 51,218 personår og registrering af 540 dødsfald, blev underliggende årsager til døden for denne kohorte sammenlignet med dem for den regionale befolkning på grundlag af dødsattester. Dødsfald som følge af lungekræft i asbestcement arbejdere var højere (standard dødelighed ratio (SMR) 1.7), men efter justering for alder og køn specifikke rygevaner dette var ikke signifikant (SMR 1,04). Undersøgelsen havde en sandsynlighed på mere end 92% af detektering af en rygning justeret SMR på 1,5 eller derover. Brug den bedste tilgængelige evidens (herunder obduktion records) 52 dødsfald blev tildelt lungekræft og fem til lungehindekræft. Livet tabel analyser bekræftet den dominerende indflydelse rygning på lungekræft. Mesotheliom var forbundet med anvendelsen af ​​crocidolit i rør produktion. Fra de nuværende arbejdsforhold med meget lavere koncentrationer af chrysotil og ingen crocidolite.?br /> En anden undersøgelse kaldes, 揇 ifferential frigivelse af superoxidanioner af makrofager behandlet med lange og korte fibre amosit asbest er en konsekvens af differentieret affinitet for opsonin.?By IM Hill, PH Beswick, K Donaldson – Occup Environ Med 1995; 52: 92-96. Her er et uddrag:? 揂 bstract Mål -At undersøge muligheden for korte og lange fibre prøver af amosit asbest at stimulere superoxid produktion i isolerede rotte alveolære makrofager, og at bestemme, hvordan opsonisering med rotte immunglobulin kan ændre dette svar. METODER – makrofager blev isoleret fra rotte lunge ved bronchoalveolær udskylning og udfordret med både opsonised og ikke-opsonised lange og korte fibre af amosit asbest. Frigivelse af superoxidanioner blev målt ved spektrofotometrisk reduktion af cytochrom c, i nærvær og fravær af superoxiddismutase. RESULTATER – Både lange og korte fibre prøver af amosit asbest uden opsonisering var ineffektive til at stimulere isoleret rotte alveolære makrofager til at frigive superoxidanioner in vitro. Efter opsonisering med immunglobulin, dog en dramatisk forøgelse af frigivelse af superoxid anion blev set med lange fibre, men ikke kort, hvilket bekræfter vigtigheden af ​​fiber længde i mediere biologiske virkninger. Den øgede biologiske aktivitet af den lange fiber prøven kan forklares ved forøget binding af opsonin til fiberoverfladen når der holdes samme masse, de lange fibre bundet tredobbelt mere immunoglobulin end de korte fibre. KONKLUSION – opsonisering er en vigtig faktor i modulering af den biologiske aktivitet af fibre på celleniveau. Forskelle i binding af opsonin på prøver af fiber tidligere blev anset for at være identiske, bortset fra længden, tyder på, at overfladen reaktivitet skal tages i betragtning, når fibre sammenlignes. Binding af biologiske molekyler, in vivo, kan således være en vigtig modificerende faktor i patologiske processer igangsat af fibres.?br /> Vi har alle skylder en taknemmelighedsgæld til disse fine forskere for deres hårde arbejde og engagement. Hvis du har fundet nogen af ​​disse uddrag interessante, kan du læse undersøgelserne i deres helhed.