Find ud af mere om patogenesen af ​​leddegigt

Find ud af mere om patogenesen af ​​leddegigt

Patogenese af leddegigt betegner udviklingen medført i væv greb af leddegigt. Ændringerne især forekomme i synovium.

Patogenese af leddegigt betyder ændringerne finder sted i væv, der lider af leddegigt. Ændringerne opstår især i synovium. Synovium er dæklaget af leddene. Blandt disse ændringer, og den forreste ses en stigning i mængden af ​​celler i synovium. Og blandt disse er de mononukleære celler er de første til at blive forhøjet. De er en kategori af WBCs har en enkelt oval eller rund kerne. De hober sig op omkring blodkarrene i synovium.

På grund af tilføjelsen i cellerne, en tilføjelse i de resterende sager i vævet opstår også, skyldes som synovium bliver hævede og thinck. Denne tykke og oppustede synovium kommer ind i rummet i leddet. Det ligner en lille finger og er kendt som villi.

Efter en periode, bliver mononukleære celler erstattet af T-lymfocytter, som er WBCs givet af den kirtel betegnes som Thymus og spiller en stor rolle i immune mekanisme. Det er på denne fase, at symptomerne på den betingelse ses.

Med udviklingen af ​​RA, synovium manifesterer en særlig form for kronisk inflammatorisk arthritis. Når undersøges på grundlag af et laboratorium mikroskop, er det synligt, at der er en udvidelse i mængden samt størrelsen af ​​celler af synovial foring på dette trin. Der er også en forstærkning i mængden af ​​udsivende blodkar i synovium, der udvikler blodpropper på mange områder. Der er en steget antal WBCs, at alt for T-celler særligt tæt på disse blodkar. Derudover B-celler, som er ansvarlige for humoral immune mekanisme, mastceller og fibroblaster overholdes. Ødem forekommer også på grund af væksten af ​​fluid inden synovium. CD4 delmængde af T-celler akkumuleres i nærheden af ​​de små vener og CD8 delmængde også er til stede i en lille mængde højre gennem synovium. 牋?

i patogenesen af ​​rheumatoid arthritis, mastceller spiller en rolle ved frigive histamin mens fibroblastceller deltage ved at give ud enzymer, som dræber brusk. Forskellige celler i synovium secernerer cytokiner og chemokiner. De er de faktorer, som spiller en rolle i den inflammatoriske proces og i sidste ende ender i destruktion af knogle og brusk. De er af to kategorier. En af de former øger inflammation, mens den anden reducerer den. Den foregående er fundet i større mængde end den betændelse-reducerende en i patogenesen af ​​rheumatoid arthritis.

Nogle bestemte cytokiner er givet ud af T-celler, og de stimulerer B-celler til at frigive mere antallet af antistoffer til at skade synovium. Disse antistoffer stimulerer komplementsystemet. Komplementsystemet er en gruppe proteiner, der udgør en del af blodet, som ved induktion, skader celler.

Samtidig med kronisk inflammation i synovium, en akut inflammation begynder også voksende inde synovialvæsken, dvs. fluidet stede i leddene. Den synovialvæske er skabt af synovium i meget små mængder i sunde forhold, mens under inflammation, synovium lækager og skaber høje quanities af ledvæske. Denne væske er sammensat af neutrofiler i store mængder, som er hovedansvarlig for akut inflammation.

Brusk ødelæggelse starter på et sted, der er tættest på synovium. En klap af væv, kendt som pannus er udviklet fra synovium som kryber støt i brusken. Pannus består af mononukleære celler, fibroblaster og blodkar i et stort antal. De pannus celler aktiveres af cytokiner til at skabe stor quanity af farlige enzymer.