De nøjagtige årsager til leddegigt er Unknown

Patogenese af leddegigt betyder ændringerne medført i væv, der lider af leddegigt. Ændringerne i særdeleshed vises i synovium. Dette er det indvendige lag over fugerne. Blandt disse ændringer, den første til at blive vist er en opstalt i mængden af ​​celler i synovium. Og blandt disse er de mononukleære celler er de mest før raise. De er en slags WBCs har en enkelt oval eller rund kerne. De indsamler nær blodkarrene i synovium. På grund af højden i cellerne, et løft i de resterende stoffer i vævet finder også sted, som et resultat af hvilket synovium bliver tyk og oppustet. Denne tykke og hævede synovium går inde i rummet i leddet. Det er i form af en lille finger og kaldes villi. Over en periode, bliver mononukleære celler erstattet af T-lymfocytter, som er hvide blodlegemer udskilles af kirtel navngivet som Thymus og spiller en væsentlig rolle i immune mekanisme. Det er på dette punkt, at symptomerne på tilstanden forekomme. Med udviklingen af ​​sygdommen, synovium manifesterer en særlig form for kronisk inflammatorisk arthritis. Hvis set under et laboratorium mikroskop, er det klart, at der er en forstærkning i antallet og størrelsen af ​​synoviale foring celler på dette stadium. Der er også en stigning i mængden af ​​siver blodkar i synovium, som vokser blod koaguleringer på en række punkter. Der er en ekstra mængde af hvide blodlegemer, der også T-celler især i nærheden af ​​disse blodkar. Derudover B-celler, som udfører en betydelig opgave i humoral immunitet, mastceller og fibroblaster forekomme. Ødem også findes på grund af ophobning af væske i synovium. CD4 delmængde af T-celler opsamles omgiver minut vener og CD8 delmængde vises også i en lille mængde over synovium. I patogenesen af ​​rheumatoid arthritis, mastceller spiller en rolle ved at udskille histamin henviser fibroblastceller spille en rolle ved at frigive enzymer, som skader brusk. Forskellige celler i kemokiner og cytokiner synovium release. Disse er de faktorer, der medierer den inflammatoriske proces og i sidste ende ender med at bryde af brusk og knogle. De er af to slags. En af de mulige fremmer inflammation, mens den anden decelererer det. Betændelsen-stimulerende én er fundet i højere beløb end den senere en under patogenesen af ​​leddegigt. Nogle cytokiner frigivet af T-celler og de forårsager B-celler til at producere mere antallet af antistoffer i opposition til synovium. Disse antistoffer fremmer komplementsystemet. Komplementsystemet er en gruppe proteiner, der strømmer i blodet, som ved induktion, skader celler. Sammen med kronisk inflammation inde i synovium, en akut inflammation begynder også stigende i synovialvæsken, som er fluidet stede i leddene. Synovialvæsken frigives af synovium i mindre mængder i raske omstændigheder, mens i inflammation, synovium siver og producerer store mængder af synovialvæske. Denne væske er sammensat af neutrofiler i stort tal, som er særligt ansvarlige for akut inflammation. Brusk skade begynder ved et område, nærmest synovium. En klap af væv, betegnes som pannus er resultater fra synovium som kravler langsomt over brusken. Det er sammensat af mononukleære celler, blodkar og fibroblaster i en høj quanity. De pannus celler induceres af cytokiner til at give store mængder af skadelige enzymer.