Mekanismer Hvorved Mesotheliom tumorer undslippe Immunosurveillance

En anden interessant undersøgelse kaldes, 揇 iagnostic værktøjer til at skelne mellem pleura mesotheliom og lunge adenocarcinom i paraffin indlejret væv. Del I: immunhistokemiske fund af H. Moch, M. Oberholzer, P. Dalquen, W. Wegmann og F. Gudat – Virchows Archiv – Volume 423, Number 1, 19-27, DOI:? Her er et uddrag: 揂 bstract – enheder af 27 histologisk bestemte mesotheliomas og 34 afprøvede adenokarcinomer blev undersøgt med et panel af 14 antistoffer: pan-epitel antistof Lu-5, anti-keratin-18, anti-keratin-7, Ber-EP4, anti-Leu-M1, HEA -125, anti-Karcinogenicitet-embryonale antigen (CEA), anti-blod gruppe-relaterede antigener (anti-BGR A, B, H), B 72,3, anti-placenta alkalisk phosphatase (PLAP), anti-vimentin og BMA-120 bruges til at bestemme deres værdi i differentieringen mellem pleura mesotheliom og lunge adenocarcinom. Lu-5, anti-cytokeratin-7 og -18, B 72,3 og PLAP omsættes i en stor procentdel af tilfælde med både mesotheliom og adenocarcinom. Anti-CEA og anti-Leu-Ml reagerede ikke med nogen af ​​de 27 testede mesotheliomas men viste en reaktion i 75% (anti-CEA) og 66% (anti-Leu-M1) i lunge-adenocarcinomer. Sytten procent af adenokarcinomer og 96% af de mesotheliomas viste en positiv reaktion med anti-vimentin. Ber-EP4 blev påvist i alle lunge-adenocarcinomer, men kun i 2 mesotheliomas i en fokal måde (7%). HEA-125 og anti-BGR A, B, H omsat med 83% (HEA-125) og 75% (anti-BGR A, B, H) af lungen adenocarcinomer. De statistiske parametre, blev følsomhed og effektivitet skønnede og en normogram for at dømme den diagnostiske effekt af en enkelt antistof til differentialdiagnose af lungehindekræft versus adenocarcinom blev udviklet. Ifølge denne, Ber-EP4, HEA-125, anti-BGR A, B, H og anti-CEA var, i faldende rækkefølge, er den mest kraftfulde diskriminerende antibodies.?br /> En anden interessant undersøgelse kaldes, 揂 ltered CD3 kæde og cytokin genekspression i tumor infiltrerende T-lymfocytter under udviklingen af ​​mesotheliom -? Cancer Letters Volume 103, Issue 1, 15 maj 1996 sider 1-9 af Andrew G. Jarnicki, David R. Fitzpatrick, Bruce WS Robinson og Helle Bielefeldt- ? Ohmannc Her er et uddrag: 揂 bstract – De mekanismer, hvorved tumorer undslippe immunosurveillance forbliver dårligt forstået. De-aktivering eller afvigelse af T-lymfocytrespons kan forekomme efter eksponering for tumorassocierede eller-afledte signaler. I den foreliggende undersøgelse er det vist, at under udvikling af syngen malignt mesotheliom i mus, den relative CD3δ, CD3γ og CD3ζ /η mRNA-niveauer udtrykt af tumorinfiltrerende lymfocytter (TIL) falde, mens CD3 mRNA niveauer forbliver relativt konstant. Ekspression af IFNy mRNA ved TIL faldt i tumor udvikling, mens IL-2 mRNA-niveauer viste mindre stigninger. IL-3-mRNA blev ikke påvist på noget tidspunkt under tumorudvikling og IL-4 transkripter blev kun fundet i de senere stadier af tumorudvikling. I miltene fra tumorbærende mus påvistes IL-2 transkripter i hele tidsforløbet fra dag 1 til 22 (24), mens IFNy mRNA kun blev påvist på tidlige tidspunkter fra dag 0? 3. Tidligere arbejde viste en rolle for tumorcelle-afledt TGFp i immunbiologi af mesotheliom. Her er det vist, at suppression af CD3-underenhed ekspression med TIL blev lindret i tumorer, hvor TGFp-ekspression blev reduceret med inducerbar TGFp-specifik antisense-RNA, således, tyder på, at lymfocytter kan blive de-aktiveret ved infiltration af tumoren mikro- environment.?br /> En anden interessant undersøgelse kaldes, 揅 ontrol af cellecyklusprogression i humane lungehindekræft celler behandlet med gamma-interferon -? Oncogene 2001, vol. .? 20, no9, pp 1085-1093 Her er et uddrag: 揂 bstract – Rekombinant humant interferon gamma (r-hu-IFNy) har både antitumoraktivitet i de tidlige stadier af menneskets malignt mesotheliom og en cytostatisk effekt i menneskelig lungehindekræft (HM ) cellelinier in vitro. Den antiproliferative virkning af interferoner (IFN’er) er rapporteret i en række celler er blevet tilskrevet adskillige mekanismer. For at komme videre i forståelsen af ​​HM cellevækst modulation af r-hu-IFNy blev modifikationer af cellecyklusprogression og udtryk af centrale cellecyklus regulator proteiner i respons på r-hu-IFNy undersøgt. Ni HM cellelinier blev undersøgt, herunder en resistent overfor den antiproliferative virkning af r-hu-IFNy. Bortset fra den resistente cellelinje r-hu-IFNy produceret en standsning i G1 og G2-M-faser af cellecyklus, associeret med en reduktion i både cyclin A og cyclin-afhængige kinaseinhibitorer (CDKIs) ekspression. Desuden cyclin B1 /Cdc2-aktivitet blev reduceret. Nærværende undersøgelse giver den første bevis på en G2-anholdelse i r-hu-IFNy-behandlede HM cellelinjer og indikerer, at HM cellelinjer, på trods af deres tumorigen oprindelse stadig støtter cellecykluskontrol. Den cellecyklusstop induceret af r-hu-IFNy synes at afhænge af cyclin regulering gennem p21WAF1 /CIP1- og p27KIP1-uafhængige mekanismer og er ikke direkte relateret til den inducerede DNA-skader.? /P>