Høje koncentrationer af Amosit og crocidolit asbestfibre og mesotheliom sygdom

Et interessant undersøgelse kaldes, “. Inddragelse af protein kinase C, phospholipase C, og protein tyrosin kinase veje i ilt radikale generation af asbest-stimuleret alveolær makrofag” Af Y Lim, S H Kim, K A Kim, M W Åh, og K H Lee – Environ Health Perspect. 1997 September; 105 (Suppl 5): 1325a € “1327. Her er et uddrag:”. Abstrakt – Selv om asbest stimulerer ilt radikale generation i alveolære makrofager, den nøjagtige mekanisme er stadig ikke klart, Formålet med denne undersøgelse var at sammenligne evne tre asbestfibre (amosit, chrysotil og crocidolit) til at generere ilt radikaler i makrofager og undersøge mekanismen for denne handling. Alle asbestfibre kunne fremkalde chemiluminescens men chrysotil inducerede maksimal chemiluminescens ved højere koncentrationer end amosit og crocidolit. Protein kinase C (PKC ) hæmmere (sphingosin og STAUROSPORIN) undertrykkes evne asbest at inducere oxygen radikaler. Phospholipase C (PLC) hæmmere (U73122 og neomycin) og proteintyrosinkinase (PTK-hæmmere) (erbstatin og genistein) faldt oxygen radikal generation af asbest-stimulerede alveolære makrofager. Oxygen radikal generation blev ikke undertrykt af en adenylatcyklase aktivator (forskolin), en proteinkinase a inhibitor (H-8), og et protein serin-threonin-phosphatase inhibitor (okadainsyre). PLC og PTK-hæmmere undertrykte tilvæksten af ​​phosphoinositid omsætning ved amosit. Disse resultater tyder på, at asbestfibre at oparbejde iltradikaler gennem PTK, PLC, og PKC veje i en dosis-respons mønster. “

En anden interessant undersøgelse kaldes,” Asbest organer i en generel hospital /klinik befolkning “af Modin, BE, Greenberg, SD, Buffler, PA, Lockhart, JA, Seitzman, LH, Awe, RJ – Acta Cytol .; (USA); Journal Volume: 26: 6.a Her er et uddrag:” The tilstedeværelse af asbest organer i spyt af personer med kendt erhvervsmæssig udsættelse for asbest er veldokumenteret. Men deres prævalens og kliniske implikationer i sputum og bronchiale vask fra patienter ikke klinisk kendt for at have asbest er stadig kontroversielt. Fra 1974 til 1979 blev 31,353 spyt og bronkial vask prøver behandles i løbet af vurdering af forskellige pulmonale klager på ca. 11.000 patienter fra ambulatorier og hospitaler i Harris County Hospital District i Houston, Texas. Asbest organer blev i øvrigt findes i fem patienter, og set i bakspejlet, hver af dem blev opdaget at have haft betydelig erhvervsmæssig udsættelse for asbeststøv. Asbest lungesygdom blev også efterfølgende bevist i fire af de fem patienter og følte, med tilbagevirkende kraft, for at have bidraget til de frembyder klager og kliniske forløb. Det konkluderes, at asbest organer i spyt og bronkial vask prøver er meget specifikke markører for tidligere asbest eksponering og afspejler tilstedeværelsen af ​​en betydelig asbest belastning i lungerne. Sputum cytologi er både smertefri og billig og anbefales som en supplerende procedure til at dokumentere klinisk signifikant udsættelse for asbest. “

En anden interessant undersøgelse kaldes,” rolle Transcription Factor NF-κB i Asbest-induceret TNFÎ ± svar fra makrofager “af Ningli Chenga, Xianglin Shib, Jianping Yeb, Vincent Castranovab, Fei Chenc, Stephen S. Leonardb, Val Vallyathanb og Yon Rojanasakula, – Eksperimentel og Molekylær Patologi – Volume 66, Issue 3, august 1999 sider 201-210. Her er et uddrag: “abstrakt – Asbest eksponering hos mennesker er forbundet med inflammatorisk, fibrøs, og maligne sygdomme i lungerne. Stigende beviser understøtter den hypotese, at produktionen af ​​proinflammatoriske cytokiner, såsom tumornekrosefaktor-Î ± (TNFÎ ±) er en vigtig mediator af de patologiske responser af asbestose. I denne undersøgelse undersøger vi betydningen af ​​nuklear transkriptionsfaktor-κB (NF-κB) og frie iltradikaler i asbest-induceret TNFÎ ± gen og protein ekspression i lunge makrofager. Eksponering af cellerne til crocidolit asbest forårsagede en parallel stigning i TNFÎ ± produktion og NF-κB aktivering, som analyseret ved enzymbundet immunosorbentassay og elektroforetisk mobility shift-assay. Inhibering af NF-κB af SN50, en inhibitor af NF-κB nuklear translokation eller ved sekvensspecifikke oligonukleotider rettet mod NF-κB bindingssted af TNFÎ ± promotor svækkede asbest virkning på TNFÎ ± produktion. Gene transfektionsassays anvendelse af et ekspressionsplasmid indeholdende et luciferasereportergen og en TNFÎ ± afledt NF-κB genpromotor yderligere angivet afhængigheden af ​​NF-κB aktivering på asbest-induceret genekspression. Virkningerne af asbest på NF-κB og TNFÎ ± aktivering blev inhiberet af oxygen radikalrensemidler og blev forstærket af antioxidant enzymhæmmere. Disse resultater viser, at asbest-induceret TNFÎ ± genekspression medieres gennem en proces, der involverer NF-κB aktivering og frie radikal-reaktioner. “

Vi har alle skylder en taknemmelighedsgæld til disse fine forskere for deres vigtige arbejde. Â Hvis du har fundet nogen af ​​disse uddrag nyttige, kan du læse undersøgelserne i deres helhed.

Depuy ASR Recall

Depuy ASR Recall

Mesotheliom Advokat

Â