PLoS ONE: IL-26 Fremmer spredning og overlevelse af human mavekræft Celler ved Regulering af Balance of STAT1 og STAT3 Aktivering

abstrakt

Interleukin-26 (IL-26) er en af ​​de cytokiner, der udskilles af Th17 celler, hvis rolle i humane tumorer er fortsat ukendt. Her, undersøgte vi ekspressionen og potentielle rolle af IL-26 i human gastrisk cancer (GC). Ekspressionen af ​​IL-26 og beslægtede molekyler, såsom IL-20R1, STAT1 og STAT3 blev undersøgt ved real-time PCR og immunohistochemisty. Virkningerne af IL-26 på celleproliferation og cisplatin-induceret apoptose blev analyseret ved BrdU samarbejde assay og PI-Annexin V co-farvning, henholdsvis. Lentiviral medieret siRNA blev anvendt til at undersøge dets virkningsmekanisme, og IL-26 signalering blev analyseret ved Western blotting. Humane GC væv viste øget niveauer af IL-26 og dens relaterede molekyler og aktivering af STAT3 signalering, mens STAT1 aktivering ikke signifikant mellem GC og normale gastriske væv. Desuden blev IL-26 produceres primært af Th17 og NK-celler. IL-26 fremmet proliferation og overlevelse af MKN45 og SGC-7901 gastriske cancerceller på en dosis-afhængig måde. Desuden blev IL-20R2 og IL-10R1, som er to væsentlige receptorer for IL-26-signalering, udtrykt i begge cellelinier. IL-26 aktiverede STAT1 og STAT3 signaler; imidlertid opregulering af ekspressionen af ​​Bcl-2, Bcl-xl og c-myc indikerede, at virkningen af ​​IL-26 medieres af STAT3-aktivering. Knockdown af STAT1 og STAT3 ekspression foreslog, at de proliferative og anti-apoptotiske virkninger af IL-26 medieres ved modulering af STAT1 /STAT3-aktivering. Sammenfattende forhøjede niveauer af IL-26 i human GC fremme spredning og overlevelse ved at modulere STAT1 /STAT3 signalering

Henvisning:. Du W, Tang Q, Zhang C, Wu J, Gu C, Wu Z, et al. (2013) IL-26 Fremmer spredning og overlevelse af menneskelig gastrisk Kræftceller ved Regulering af Balance of STAT1 og STAT3 Aktivering. PLoS ONE 8 (5): e63588. doi: 10,1371 /journal.pone.0063588

Redaktør: Salvatore V. Pizzo, Duke University Medical Center, USA

Modtaget: 11 oktober, 2012; Accepteret: April 2, 2013; Udgivet: 21. maj 2013