Halshvirvelsøjlen og ulykke opfølgning Jessicas 04/07 question

Spørgsmål

Din respons til Jessica i hendes 04/07 spørgsmål om hendes bilulykke var meget informativ. I hendes tilfælde, tror jeg, Jessica bil var bageste sluttede. Jeg tænkte på om du kunne kommentere involveret, hvis du er i bil, bag-slutter en anden bil fysik. Jeg husker ikke nok fysik selv.

Jeg stiller dette spørgsmål, fordi jeg var involveret i en ulykke i 2004, hvilket har efterladt mig om handicap med Post hjernerystelse syndrom. Nu er jeg lider halshvirvelsøjlen problemer i C5-6 og C6-7 områder. Jeg har mistet 3/4 tomme siden ulykken, som lægen siger, er slidgigt.

Bremserne i min Chevy Suburban mislykkedes katastrofalt (forreste højre rotor bremsning overflade adskilt fra navet) og jeg bag sluttede en traktor trailer. Traktoren trailer blev stoppet. Den anslåede hastighed på virkningen var 15-20mph. Airbaggen i min bil ikke implementere (ambulancepersonalet, der fik mig ud udtrykte overraskelse over det).

Traileren havde ikke den traditionelle underkørselsbeskyttelse vagt. det havde snarere en solid re-forstærket metal skjold, der udvides til 1-1,5 fod over jorden. Det var den forreste del af en dobbelt. Hele næse min bil blev skubbet i 6 inches eller mere. Jeg slags føler, at vægten forskellen var signifikant.

Jeg husker er min krop løft ud af sædet på virkning og min ryg og hoved rammer sædet og nakkestøtten. ER sagde, at de ledte efter en hjernerystelse, men jeg kan ikke huske det. Faktisk kan jeg ikke huske mange detaljer af min rejse til skadestuen, bliver i ER, etc. Alt jeg vidste var min nakke og ryg ondt og mit bryst virkelig ondt fra skulderen sele. Jeg gjorde rive min højre rotator cuff som resultat.

Tak,

John

Svar

Dear John,

Først kan du at printe det ud … det er lang og lidt kompliceret i steder. Men jeg tror, ​​du vil få det store billede, som er det, der virkelig betyder noget.

Mens fysik er vigtig, de anatomiske svar er det vigtigste aspekt at diskutere. Den kinematiske respons beboer (driver /passager) af en bil, der er den slående køretøj er anderledes end i en påkørsel bagfra. Først og fremmest ved nedslaget, er din krop faldt i fremadgående retning snarere end accelereret. Dette skyldes, at kroppens inerti bevægelser (Newtons første lov om bevægelse) … som lastbilen du kørte næsten øjeblikkeligt stopper, din krop fortsætter fremad med samme hastighed, indtil den er standset af fastholdelsesanordning eller du rammer kabinen .

Når du komme i kontakt med fastholdelsesanordning det virker til at tillade en lille strækning, der gør det muligt din krop til at aftage noget, og dette medvirker til faktisk reducere skade. Men så fastholdelsessystemet vil låse at forhindre dig i at skubbe gennem forruden. På dette tidspunkt, er din torso standses så halsen fortsætter i den fremadgående retning (en kraft bevægelse kaldet shear..joint skade kan forekomme såvel som ligament skader), indtil den når de anatomiske begrænsninger vævet og begynder at bøje fremad. Som leder slog fremad, vil rygsøjlen være langstrakt som kaldes aksiale spænding (ledbånd og muskler vil begrænse denne spænding). Dette ændrer brat til aksial kompression og det er her de fælles rum kan fastsiddende sammen for anden gang. Nu … det er en forsimplet forklaring på, hvordan kroppen reagerer.

Så vidt som post hjernerystelse syndrom er bekymret, ja, jeg ser det ofte med bil nedbrud patienter. Dette er meget mere almindeligt, at du tror, ​​og du kan have en hjernerystelse uden at miste bevidstheden på scenen af ​​styrtet. Ofte effekter er mere udtalte en dag eller to bagefter, og kan blive savnet på hospitalet ER eller EMS. Jeg faktisk hjælpe foredrag til EMS klasse på vores lokale college, og har fået oplyst, at EMS sjældent tjekke for hjernerystelse på scenen af ​​et styrt, og ER almindeligt gør hvad kaldes Glasgow Coma skala, som også vil ofte savne hjernerystelse. Det faktum, at du har svært ved at huske det hele bestyrker mild traumatisk hjerneskade, og ved den måde, rotator cuff skade er også almindelig i auto nedbrud.

Nedenfor vil jeg kopiere mit kontor forklaring og protokoller for mild traumatisk hjerneskade /post hjernerystelse syndrom for dig at læse … venligst indse, at nogle af oplysningerne er kompliceret og kan være svært at forstå, da det er skrevet til sundhedspersonale.

Håber dette hjælper John.

Ærbødigst,

Dr. J. Shawn Leatherman

www.suncoasthealthcare.net

traumatisk hjerneskade /Mild traumatisk hjerneskade /Hjernerystelse

Motorkøretøj traumer er den vigtigste faktor i både fatale og milde hjerneskader . Tidlige rapporter varierede fra 40% til 60% er forårsaget af motorkøretøjer krak (MVC) med hjernerystelse er den mest almindelige diagnose givet. (15,27,57) Nyere konti rapporterer MVC som oprindelsen af ​​60% til 67% af alle forekomster. (1,21) Mange af disse MVC-relaterede skader er resultatet af stumpe hovedlæsioner, som beskriver kontakt med en genstand uden penetration af kraniet, såsom slående rat, instrumentbræt eller B søjle i dørkarmen. Det er imidlertid blevet vist, at ikke-kontakt hjernerystelse er en almindelig følge af acceleration typen skader. Udtrykket af valg i dag er traumatisk hjerneskade (TBI) eller mild traumatisk hjerneskade (MTBI). (15)

Mekanisme af skade: Tidligere menes at være en direkte forskydning af axoner, den faktiske mekanisme er fra brat acceleration og deceleration af hjernevæv. (39) Den initiale forskydning effekten skaber aktiveringen af ​​en degenerativ kaskade. Under en lav hastighed piskesmældsskader, (7 mph) hovedet kan fremskyndes ved 9-18g. (58) Eftersom hjernen er et blødt struktur, shear stammer skabt som den ydre del af hjernen bevæger sig med en forskellig hastighed end den indre del af hjernen. Dette er intensiveret som fremdriften i hovedet ændrer sig hurtigt i en sagittal retning under et piskesmæld traume, og når hovedet effekt opstår inde i køretøjet. De vigtigste faktorer i whiplash-induceret hjernerystelse er kantet acceleration, fleksion /forlængelse af halsen, og øget intrakranielt tryk gradienter. (40,41,52)

Dyreforsøg bekræfter virkelige spørgsmål af induceret hjernerystelse fra acceleration /deceleration, selvom dyr ikke mister bevidstheden. (32,33) Portnoy et al. rapporterede, at betydelige stigninger i intrakranielt tryk blev målt i bavianer udsat for piskesmæld. Undersøgelse opdagelser inkluderet suprascapular intramuskulære blødninger. (47) Hemorrhages var ikke fra kontakt. Acceleration, deceleration, og forskydning var mekanismer skade. Ikke-tyngdepunktslinje bevægelse i koronale plan viste sig at være den mest skadevoldende og ikke-tyngdepunktslinje acceleration i sagital plan at være mindst skadevoldende vedrørende hjerneskade. (22,38,56) Selv om dette udledt, at laterale piskesmæld bevægelser af hovedet er mere tilbøjelige til at producere hjernerystelse eller diffus axonal skade (DAI) end frontal eller bageste virkninger, MTBI og DAI er blevet fundet i begge typer kollisioner.

Ifølge arbejde Hinoki, integriteten af ​​hjernestammen retikulære formation er i høj grad ansvarlig for at opretholde niveauer af bevidsthed. En undersøgelse af Jane et al. vist konkludere, at ikke-tyngdepunktslinje accelerationer af hovedet (uden kontakt) kunne producere beskadigelse axoner i ringere colliculus, pons og medulla dorsolaterale, der er i tæt nærhed til reticular formation. (25) Forfatterne diskuterede tidligere arbejde af Povlishock et al., Der præsenterede patogenesen af ​​DAI. Deres foreslåede mekanisme af traumer er ikke nødvendigvis en umiddelbar klipning af axoner, men snarere en reaktiv degeneration sekundært til traume. (48,49) Andre har bekræftet dette koncept af fortsat degeneration, såsom Gennerelli, i udtalelser, som MTBI bør betragtes som en proces snarere end en begivenhed. (21). Derudover ved vi, at rygmarven bliver stivere som satser stamme stigning, således skabt en øget modtagelighed for skade. (5)

patofysiologi: Den præcise natur DAI menes at være en reaktiv hævelse af beskadigede axoner og kapillærer i hele hjernen (29,48,49) 揇 IREKTE hjerne traume resulterer i intra-axonale ændringer i 68-kd neurofilament underenhed som derefter mister sin tilpasning og forstyrrer axoplasmic transport. Dette forårsager axonal opsvulmen og eventuel afbrydelse. Neurofilament ændring kan være resultatet af enten direkte skader på cytoskelettet eller en biomekanisk tilfælde, som resulterer i neurofilament demontering. Den tidsmæssige progression af disse begivenheder er relateret til alvorligheden af ​​skaden? (16,42)

På tidspunktet for skade, hjernen udsættes for massiv depolarisering fra acceleration /deceleration og væv er beskadiget på grund af shear strømme /kræfter, som øger det intrakranielle tryk og mekanisk deformeres axoner. Det postuleres, at sådanne begivenheder ophører med neuronal død involverer produktionen af ​​frie radikaler, og væv acidose. (6,7,53) I 1997 Connor og Connor viste i American Journal of Clinical Nutrition, at frie radikaler forstærke betændelse med op regulering af gener, der koder for pro-inflammatoriske cytokiner og adhæsionsmolekyler. Det er kendt, at frie radikaler beskadiger lipider, proteiner, membraner og DNA. (2,8,13,18,19,28)

Micro blødninger udvikler mellem 12 og 96 timer efter skaden, arachadonsyre frigives, CSF laktatacidose er til stede, og lipidperoxidation sker fra membran forstyrrelser og elendighed . Frie radikaler såsom store doser af antioxidanter og jernkelatorerer er blevet foreslået som terapeutiske enheder. (59) Antioxidant tilskud samt Omega III fedtsyrer tilskud, (DHA-docosahexansyre 50 (7): 207-213.

9. Bollet A. Ernæring og kost i reumatiske sygdomme. I shills M, Young V.eds. Moderne Ernæring i Sundhed og Sygdom (7.). Philadelphia: Lea 1988: p.1471-81

10. Bollet A. Ernæring og kost i reumatiske sygdomme. I shills M, et al.eds. Moderne Ernæring i Sundhed og Sygdom (8.). Philadelphia: Lea 1994: p.1362-1390

11. Budowski P, Crawford Mu-linolensyre som regulator af metabolismen af ​​arachidonsyre: kosten konsekvenser af forholdet, n-6: n-3 fedtsyrer. Proc Nutr Soc 1985; 44: 221-29

12. Catapano AL. Antioxidant virkning af flavonoider. Angiologi 1997; 48: 39-44.

13. Cotran, Kumar 1989, side 10.

14. Craig W. Fytokemikalier: vogtere af vores sundhed. J Am Diet Assoc 1997 97 (10 suppl 2): ​​s199-S204.

15. Croft AC, Foreman S: piskesmældsskader: Den cervikale acceleration /deceleration syndrom. 3. udg. Lippincott, Williams Modul 1: avancerede emner; den grundlæggende videnskab. side 100.

17. de Groot H, Rauen U. Tissue skade ved reaktive oxygenarter og den beskyttende virkning af flavonoider. Fundamentals i Klinisk Farmakologi 1998; 12 (3):. 249-55

18. Demopoulos H. Kontrol af frie radikaler i biologiske systemer. Fed Proc 1973; 32: 1903-1908.

19. Demopoulos H. Udviklingen af ​​sekundære patologi med frie radikaler reaktioner som en tærskel mekanisme. Journal of American College of Toxicology 1983; 2: 173-184.

20. Drevon C. Marine olier og deres virkninger. Nutr Rev 1992; 50 (4): 38-45

21. Gennarelli TA: Biomekanik som chef Skade. Konference om biomekanik virkningen traumer. Association for Advancement of Automotive Medicine, Chicago, Il, November 13-14 1995.

22. Gennarelli TA, Thibault LE, Tomei G, et al .: Directional afhængighed af axonal hjerneskade på grund af tyngdepunktslinje og ikke-tyngdepunktslinje acceleration. SAE 872.197, i Proceedings of the Thirty-First Stapp Car Crash Conference, Society of Automotive Engineers, 49-53, 1987.

23. Hayes RL, Dixon CE: Neurokemiske ændringer i Mild hovedskade. Sem Neurol 14 (1): 25-31, 1994.

24. Higgs G. Virkningerne af indtagelse af essentielle fedtsyrer på prostaglandin og leukotrien synteser. Proc Nutr Soc 1985; 44: 181-87

25. Jane Ja, Steward O, Genneralli TA: axonal degeneration induceret af eksperimentel noninvasive mindre skade i hovedet. Journal Neurokirurgisk 62: 96-100, 1985.

26. Kao CQ, Goforth PB, Ellis EF, Satin LS: Forstærket GABA (A) strømme efter mekanisk skade af kortikale neuroner. Journal of Neurotrauma 2004 Mar; 21 (3): 259-270.

27. Kraus JG, Nourjah P: epidemiologi mild, ukompliceret hjerneskade. J Trauma 28 (12), 1988.

28. Kremer J. Ernæring og Reumatiske sygdomme. I Kelley W. et al. red. Textbook of Rheumatology (4. udgave). Philadelphia: Wb Saunders; 1993: p.484-497.

29. Levi L, Guilburd JN, Lemberger A, et al .: Diffus axonal skade: analyse af 100 patienter med radiologiske tegn. Neurokirurgi 27 (3): 429-432, 1990.

30. Lindahl M, Tagesson C. Flavonoider som phospholipase A2-hæmmere: betydningen af ​​deres struktur til selektiv hæmning af gruppe II phospholipase A2. Inflammation 1997; 21: 34-56

31.. Linder M. Nutritional Biochemistry and Metabolism (2nd ed). New York: Elsevier; 1991

32. Liu YK, Chandran KB, Heath RG, Unterharnscheidt F: subkortikale EEG ændringer i rhesusaber efter eksperimentel hyperekstension-hyperflexion (whiplash) Spine 9 (4): 329-338, 1984.

33. Liu YK, Wickstrom JK, Saltzberg B, Heath RG: subkortikale EEG ændringer i rhesusaber efter eksperimentel piskesmæld. 26. ACEMB, 404, 1973.

34. Marshall L, Johnston P. Modulation af væv prostaglandin syntese kapacitet af øgede rationer af kosten alfa-linolensyre til linolsyre. Lipider 1982; 17 (12): 905-13

35. Mascolo N, Pinto A, Capasso F. Flavonoider, leukocyt migration og eicosanoider. J Pharm Pharmacology 1988; 40: 293-295.

36. Machiex JJ, Fleuriet A, Billot J. Frugt fenoler. Boca Raton: CRC Press; 1990; p.272-273.

37. Margulies S. post commotionelt syndrom efter mild hovedtraume Del II:? Er migræne underdiagnosticeret? Journal of Clinical Neuroscience 2000; 7: 495-499.

38. Marguilles SS, Thibault LE, Genneralli TA: Fysisk modelsimuleringer af hjerneskade i primat. Biomekanik 23 (8): 823-836, 1990.

39. Ommaya Ak, Gennarelli TA: Cerebral hjernerystelse og traumatisk bevidstløshed. Brain 97: 6.330.654, 1974.

40. Ommaya AK, Hirsch AE: Tolerancer for cerebral hjernerystelse fra hoved virkning og piskesmæld i primater. Journal of Biomechanics 4: 13-21, 1971.

41. Ommaya AK, Hirsch AE, Martinez JL: rolle piskesmæld i cerebral hjernerystelse. 660804 197-203, 1996.

42. Ommaya AK, Yarnell P: subduralt hæmatom efter piskesmældsskader. Lancet 237-239, aug 2. 1969.

43. Otte A, Ettlin TM, Nitsche EU, Wachter K, Hoegerle S, Simon GH, Fierz E, Moser E, Mueller-Brand J: PET og SPECT i piskesmæld syndrom: en ny tilgang til en glemt hjerne? Neuro Neurosurg Psychiat 63: 368-372, 1997.

44. Packer L. oxidanter, antioxidanter og atlet. Journal of Sport Science 1997; 15 (3): 353-363.

45. Packer L. Antioxidant Miracle. 1999. John Wiley 16 (6): 718-20

47. Portnoy HD, Benjamin D. Brian M, et al .: intercranial tryk og acceleration for hovedet under piskesmæld. 14. Stapp Car Crash Conference 700900 SAE 152-168, 1970.

48. Povlishock JT, Becker DP: Fate af reaktive axonal hævelser induceret af kvæstelser i hovedet. Laboratorieundersøgelser 52 (5): 540-552, 1985

49. Povlishock JT, Becker DP, Cheng CLY, et al .: axonale ændringer i mindre skade i hovedet. J Neuropathol Exp Neurol 42: 225, 1983.

50. Robbins RC. Flavoner i citrus udviser anti-vedhæftning handling på blodplader. Internat J Vit Nutr Res 1998; 58: 418-422.

51. Salmon J, Terano T. Supplering af kosten med eicosapentaensyre: en mulig tilgang til behandling af thrombose og inflammation. Proc Nutr Soc 1985; 44: 385-89

52. Siegmund GP, kong DJ, Lawrence JM, Wheeler JB, Brault JR Smith TA: Hoved /hals kinematisk respons af forsøgspersoner i lav hastighed-påkørsel bagfra. SAE Technical Paper 973341,357-385, 1997.

53. Siesko BK ,: grundlæggende mekanismer i traumatisk hjerneskade. Annals of Emergency Medicine 22 (6): 959-969, 1993.

54. Simpoulos A. Omega-3 fedtsyrer i sundhed og sygdom, og i vækst og udvikling, Am J Clin Nutr 1991; 54: 438-63

55. Solomon S. Posttraumatisk hovedpine. Medicinske klinikker i Nordamerika. 2002; 85: 987.

56. Thibault LE, Margulies SS, Genneralli TA: Den tidsmæssige og særlige deformation respons af en hjerne model i inerti belastning. SAE 87, i sager af den 31. Stapp Car Crash Conference, Society of Automotive Engineers, 267-272, 1987.

57. Vazquezbarquero A, Vazquezbarquero JL, Austin O, et al: Den epidemiologi hovedlæsioner i Cantabria. European Journal of Epidemiology 8 (6): 832-837, 1992.

58. West DH, Gough JP, Harper TK: Lav hastighed kollision test vha mennesker. Ulykke genopbygning Journal 5 (3): 22-26, 1993.

59. Hvid BC, Krause GS: hjerneskade og reparationsmekanismer-potentialet for farmakologisk terapi i lukket hovedtraume. Annals of Emergency Medicine 22 (6): 970-979, 1993.