MS som følge af bil accident

Spørgsmål

Hej. Jeg er en 27 år gammel kvinde. I juni 2008 var jeg i en bilulykke, hvor jeg var driveren (jeg var alene). Jeg blev stoppet bag et køretøj at gøre en venstre tur, når køretøjet bag mig slog mig og tvang mig ind i bilen foran mig. Jeg var oprindeligt fint, bortset fra nogle forbrændinger og smerte fra airbags Implementering. Den næste morgen jeg var i frygtelig smerte, kunne jeg næsten ikke bevæge sig, holde noget, slå en dør knop, står, sidder, gå, osv … Jeg har set en kiropraktor 3 gange om ugen, da en uge efter min ulykke. Jeg har haft røntgen, MRIs, osv … røntgenbilleder af mine hænder, håndled, nakke og ryg viste normal. MR-scanning af halsen og lænden viste normal. Min smertebehandling læge foreslog, at jeg kan have en klemt nerve (men jeg har ikke haft nogen test for nerveskader til dato).

Jeg gik til se min praktiserende læge for nylig, og jeg forklarede hende, at der er noget alvorligt galt med den venstre side af min krop. Så hun refererer mig til en neurolog for at udelukke MS (multipel sklerose).

En masse af min smerte synes at være stammer fra højre nær min skulderblad på min venstre side, som min kiropraktor har fortalt mig, at er en stor nerve tilsluttet der, og han ved, der sker noget der, men er ikke sikker hvad.

et par dage siden, jeg var en passager i et køretøj, og jeg havde krydset mine ben i ca. 10 minutter. Da jeg gik til uncross dem …. Jeg kunne ikke bevæge mine ben. Det syntes ligesom hele min ben gik døde. Jeg havde fysisk løfte mit ben ud og så kunne jeg ikke gå. Jeg har også haft flere problemer som der siden ulykken (blandt andet) … Jeg har problemer med balancering, samme ben har svækkelse og vil give ud på mig, og jeg har ofte følelsesløshed og snurren i at mund. Jeg bemærkede også, at volapyk vil komme ud af min mund nogle gange, og jeg vil ikke være i stand til at stoppe det. Min PCP henviser mig til en neurolog for at udelukke multipel sklerose (MS).

jeg grundigt forvirret … hverken jeg, eller noget medlem af min familie har nogensinde haft et problem med MS. Er det muligt at have MS som følge af ulykken? Eller er mine symptomer forklarlige med at have en klemt nerve? Please hjælp.

Er det muligt, at jeg har MS som følge af ulykken bil? Jeg har aldrig haft en historie af MS eller noget nær det, og det er bestemt ikke køre i min familie.

Svar

Kære Trish,

Der er oplysninger i den videnskabelige litteratur, der tyder på, at beboerne er involveret i sammenstød er mere modtagelige for at udvikle MS indlæg nedbrud. Jeg har aldrig personligt set det i praksis, men har diskuteret med med klinikere, der har set det. Jeg vil opfordre dig til at udskrive dette svar … det er lang og teknisk. Det kan være nødvendigt at diskutere dette med din behandling kiropraktik læge, din PCP samt neurolog.

Selv om der har været rapporter, der beskriver en sammenhæng mellem multipel sklerose og mild traumatisk hjerneskade (MTBI) den epidemiologiske forbindelse vises svag (1,2). Ikke desto mindre, i 1996 en tidligere politimand i England blev tildelt $ 820,000 efter at udvikle dissemineret sklerose efter en CAD skade i rækken af ​​tolden (3), selv om dette senere blev taget væk under appelsagen. Den seneste og endelige ord om emnet kommer fra American Academy of Neurology, som konkluderer, at beviserne ikke understøtter en årsagssammenhæng mellem traumer og MS. (4)

Derfor vil jeg foreslå, at du mere sandsynligt har en diffus axonal skade eller post concussive syndrom, som er vanskelige at fastslå med normale billeddiagnostiske teknikker. Vi ved, at de ofte forekommer i piskesmæld traumer, men diagnosen er for det meste en klinisk én. Bemærk: den bedste test for MS er normalt betragtes at være hjernen MRI, men der er nogle teknikker, der kan hjælpe diagnostisk

Brain Stem Auditive Evoked Responses (Baer)

Kliniske Applikationer:. Da hjernen stamceller er meget ofte kilden til problemer i piskesmæld-relaterede MTBI, en test, der evaluerer denne struktur er ganske nyttigt. BAER tillader os at undersøge integriteten af ​​hørenerven, cochlear kerne, den overlegne oliven, den laterale lemniscus, og den ringere colliculus. Læsioner i (post hjernerystelse syndrom) PCS er blevet noteret som centralt som den overlegne oliven. BAER er nyttig i vurderingen af ​​en række lidelser, herunder følgende:..

1) Bestemmelse af årsagen og reversibilitet koma

2) Afsløring multipel sklerose

3) Tidlig opsporing og lokalisering af fossa posterior tumorer

4) Afsløring beviser for PCS (5,6,7,8,9,10,11)

Fremgangsmåde:.. patienten bærer et sæt hovedtelefoner. I det testede øre leveres en serie på 60 dB klik. Den kontralaterale side er maskeret med hvid støj. Optagelser er lavet over hovedbunden ved hjælp af standard EEG elektroder. Lyden genererer en impuls, som bevæger sig gennem auditive apparat og på dens kortikal mål. Fem forskellige bølge mønstre, der repræsenterer hørenerven, cochlear nucleus, overlegen oliven, lateral lemniscus, og ringere colliculus henholdsvis produceres. En anden måde at beskrive det er, at bølger I, II og V repræsenterer den akustiske nerve, pons og midthjernen hhv. Disse potentialer er elektrisk meget svag og er kun omkring 1/100 amplituden af ​​baggrunden EEG. Derfor skal de udvindes, gennemsnit, og vises på computer

Indikationer:. Med hensyn til vurderingen af ​​PCS, den bedste indikation for BAER er svimmelhed eller vertigo. Fordi årsagen til tab af bevidsthed er primært et resultat af traumer til hjernestammen, LOC og PTA også er indikationer for BAER. Det skal dog bemærkes, at normale Baers er ikke altid en nøjagtig indikator i traumer. Det er ikke ualmindeligt for hovedtraume patienter på intensivafdelinger til at dø af deres skader, trods normale Baers. Der er også en række Pontine og midthjernen strukturer, der ikke kan evalueres under anvendelse BAER.

Visual evoked potentials (VEP)

Der er en tendens for læger at anvende udtrykket evoked potentials når der henvises til en hvilken som helst af en antallet af disse tests. Dette kan føre til forvirring, fordi der er flere typer af fremkaldte potentialer (visuelle, hjernestammen auditive, somatosensoriske, motor, etc.). Det er bedst at være så konkret som muligt, især når vi taler om somatosensoriske evoked potentials (SEP) og dermatomal somatosensoriske evoked potentials (DSEP), som lyder ens, men har deres forskelle. En række visuelle og neurologiske lidelser kan evalueres med VEP

Klinisk Anvendelse:. Som med BAER, VEP afhængig computer gennemsnitsberegning af signaler, der er i dette tilfælde, fremkaldt af forskellige former for visuel stimulation. Lidelser, hvor VEP er unormal omfatter følgende:..

1) Synsnervebetændelse

2) Grøn stær

3) Andre læsioner i synsnerven eller anterior visuelle pathway

4). multipel sklerose.

5) BI2 mangel.

6) Parkinsons sygdom.

7) Migræne.

8) Downs syndrom.

9) kortikal blindhed.

10) nakkelappen læsioner …

11) Huntingtons sygdom

12) Friedreichs ataksi

13) Charcot-Marie-Tooth sygdom

14) Phenylketonuria

Indikationer:.. Der er evidens for nytten af VEP i visse tilfælde af MTBI, selv om det generelt sker som en del af hjernen kort eller hjerne elektrisk aktivitet mapping (stråle). VePS blev registreret i 50 patienter med MTBI og dataene sammenlignet med kontroller (12). Ingen af ​​patienterne havde visuelle klager. Formålet var at undersøge en mulig visuel vej uorden og teste nytten af ​​VePS som objektiv noninvasive redskab til påvisning af en eventuel subklinisk hengivenhed af det visuelle system i MTBI. Forfatternes data tydede en forstyrrelse af det humane visuelle pathway. De konkluderede, at “VEP optagelse synes at være en nyttig, objektiv, ikke-invasiv værktøj, der hjælper til at identificere mulige subkliniske kærlighed af den visuelle pathway.”

REFERENCER opført i ovenstående tekst:

1) Poser CM: Det rolle traumer i patogenesen af ​​dissemineret sklerose: en gennemgang. Clin Neurol Neurosurg 96: 103-110, 1994

2) Kurland LT: Trauma og dissemineret sklerose. Ann Neurol 36: S33-S37, 1994.

3) Christie B: Multipel sklerose er forbundet med traumer i retssag. BMJ 313: 1228, 1996

4) Goodin DS, Ebers GC, Johnson KP, Rodrigues M, Sibley WA, Wolinsky JS: Forholdet mellem MS til fysiske traumer og psykisk stress. [Rapport af terapi og teknologivurdering underudvalg af American Academy of Neurology.] Neurology 52: 1737-1745, 1999.

5) Rowe, JM, Carlson C: Brain stilk auditive evoked potentialer i post commotionelt syndrom. Arch Neurol 37: 679-683, 1980.

6) Benna P, Bergamasco B, Bianco C, et al .: Brain stamceller auditive evoked potentialer i post commotionelt syndrom. J Neurol Sci 3: 281-287, 1982.

7) Schoenhuber R, Bortolotti P, Malavasi P, et al .: Brain stamceller auditive evoked potentialer i begyndelsen evaluering af cerebral hjernerystelse. J Neurosurg Sci 27: 157-159, 1983.

8) Ruth RA, Ringer BB: Den auditive hjernestammen respons hos patienter med mild hovedtraume. Præsenteret til den amerikanske Speech og Hearing Association møde, Toronto, Canada,

1982.

9) Schoenhuber R, Bortolotti P, DiDonato G, Gentilini M, et al .: Brain stamceller akustisk fremkaldte potentialer i 165 patienter undersøges inden 48 timer af en mindre skade i hovedet. I Morcutti C,

Rizzo PA, (red). Evoked potentials, Neurofysiologiske og kliniske aspekter, Amsterdam, Elsevier Science Publishers BV (Biomedical Division), 1985, pp237-241

10) Schoenhuber R, Gentilini M:. Auditive hjerne stamceller reaktioner i prognosen for sene postconcussion symptomer og neuropsykologiske dysfunktion efter mindre hovedskade.

Neurosurg 19: 532-534, 1986.

11) Schoenhuber R, Gentilini M, Orlando A: prognostiske værdi af auditive hjerne-stamceller svar for sent postconcussion symptomer efter mindre skade i hovedet. J Neurosurg 68: 742-744,

1988.

12) Papathanasopoulos P, Konstantinou D, Flaburiari K, Bezerianos A, Papadakis N, Papapetropoulos T: Mønster vending visuelle fremkaldte potentialer i mindre skade i hovedet. Europæiske Neurology 34 (5): 268-271, 1994.

nu om MTBI, jeg har mine egne kliniske protokoller, som jeg bruger i tillæg til uden medicinsk billedteknik. Nedenfor finder du mine evaluering og rådgivning udsagn i forhold til, hvordan vi tager fat patienterne i vores klinik. Jeg håber du finder det nyttigt.

E /M Rådgivning Tillæg for patientbehandling

traumatisk hjerneskade /Mild traumatisk hjerneskade /Hjernerystelse

Motorkøretøj traumer er den allervigtigste faktor i både fatale og milde hjerneskader. Tidlige rapporter varierede fra 40% til 60% er forårsaget af motorkøretøjer krak (MVC) med hjernerystelse er den mest almindelige diagnose givet. (15,27,57) Nyere konti rapporterer MVC som oprindelsen af ​​60% til 67% af alle forekomster. (1,21) Mange af disse MVC-relaterede skader er resultatet af stumpe hovedlæsioner, som beskriver kontakt med en genstand uden penetration af kraniet, såsom slående rat, instrumentbræt eller B søjle i dørkarmen. Det er imidlertid blevet vist, at ikke-kontakt hjernerystelse er en almindelig følge af acceleration typen skader. Udtrykket af valg i dag er traumatisk hjerneskade (TBI) eller mild traumatisk hjerneskade (MTBI). (15)

Mekanisme af skade: Tidligere menes at være en direkte forskydning af axoner, den faktiske mekanisme er fra brat acceleration og deceleration af hjernevæv. (39) Den initiale forskydning effekten skaber aktiveringen af ​​en degenerativ kaskade. Under en lav hastighed piskesmældsskader, (7 mph) hovedet kan fremskyndes ved 9-18g. (58) Eftersom hjernen er et blødt struktur, shear stammer skabt som den ydre del af hjernen bevæger sig med en forskellig hastighed end den indre del af hjernen. Dette er intensiveret som fremdriften i hovedet ændrer sig hurtigt i en sagittal retning under et piskesmæld traume, og når hovedet effekt opstår inde i køretøjet. De vigtigste faktorer i whiplash-induceret hjernerystelse er kantet acceleration, fleksion /forlængelse af halsen, og øget intrakranielt tryk gradienter. (40,41,52)

Dyreforsøg bekræfter virkelige spørgsmål af induceret hjernerystelse fra acceleration /deceleration, selvom dyr ikke mister bevidstheden. (32,33) Portnoy et al. rapporterede, at betydelige stigninger i intrakranielt tryk blev målt i bavianer udsat for piskesmæld. Undersøgelse opdagelser inkluderet suprascapular intramuskulære blødninger. (47) Hemorrhages var ikke fra kontakt. Acceleration, deceleration, og forskydning var mekanismer skade. Ikke-tyngdepunktslinje bevægelse i koronale plan viste sig at være den mest skadevoldende og ikke-tyngdepunktslinje acceleration i sagital plan at være mindst skadevoldende vedrørende hjerneskade. (22,38,56) Selv om dette udledt, at laterale piskesmæld bevægelser af hovedet er mere tilbøjelige til at producere hjernerystelse eller diffus axonal skade (DAI) end frontal eller bageste virkninger, MTBI og DAI er blevet fundet i begge typer kollisioner.

Ifølge arbejde Hinoki, integriteten af ​​hjernestammen retikulære formation er i høj grad ansvarlig for at opretholde niveauer af bevidsthed. En undersøgelse af Jane et al. vist konkludere, at ikke-tyngdepunktslinje accelerationer af hovedet (uden kontakt) kunne producere beskadigelse axoner i ringere colliculus, pons og medulla dorsolaterale, der er i tæt nærhed til reticular formation. (25) Forfatterne diskuterede tidligere arbejde af Povlishock et al., Der præsenterede patogenesen af ​​DAI. Deres foreslåede mekanisme af traumer er ikke nødvendigvis en umiddelbar klipning af axoner, men snarere en reaktiv degeneration sekundært til traume. (48,49) Andre har bekræftet dette koncept af fortsat degeneration, såsom Gennerelli, i udtalelser, som MTBI bør betragtes som en proces snarere end en begivenhed. (21). Derudover ved vi, at rygmarven bliver stivere som satser stamme stigning, således skabt en øget modtagelighed for skade. (5)

patofysiologi: Den præcise natur DAI menes at være en reaktiv hævelse af beskadigede axoner og kapillærer i hele hjernen (29,48,49) 揇 IREKTE hjerne traume resulterer i intra-axonale ændringer i 68-kd neurofilament underenhed som derefter mister sin tilpasning og forstyrrer axoplasmic transport. Dette forårsager axonal opsvulmen og eventuel afbrydelse. Neurofilament ændring kan være resultatet af enten direkte skader på cytoskelettet eller en biomekanisk tilfælde, som resulterer i neurofilament demontering. Den tidsmæssige progression af disse begivenheder er relateret til alvorligheden af ​​skaden? (16,42)

På tidspunktet for skade, hjernen udsættes for massiv depolarisering fra acceleration /deceleration og væv er beskadiget på grund af shear strømme /kræfter, som øger det intrakranielle tryk og mekanisk deformeres axoner. Det postuleres, at sådanne begivenheder ophører med neuronal død involverer produktionen af ​​frie radikaler, og væv acidose. (6,7,53) I 1997 Connor og Connor viste i American Journal of Clinical Nutrition, at frie radikaler forstærke betændelse med op regulering af gener, der koder for pro-inflammatoriske cytokiner og adhæsionsmolekyler. Det er kendt, at frie radikaler beskadiger lipider, proteiner, membraner og DNA. (2,8,13,18,19,28)

Micro blødninger udvikler mellem 12 og 96 timer efter skaden, arachadonsyre frigives, CSF laktatacidose er til stede, og lipidperoxidation sker fra membran forstyrrelser og elendighed . Frie radikaler såsom store doser af antioxidanter og jernkelatorerer er blevet foreslået som terapeutiske enheder. (59) Antioxidant tilskud samt Omega III fedtsyrer tilskud, (DHA-docosahexansyre 50 (7): 207-213.

9. Bollet A. Ernæring og kost i reumatiske sygdomme. I shills M, Young V.eds. Moderne Ernæring i Sundhed og Sygdom (7.). Philadelphia: Lea 1988: p.1471-81

10. Bollet A. Ernæring og kost i reumatiske sygdomme. I shills M, et al.eds. Moderne Ernæring i Sundhed og Sygdom (8.). Philadelphia: Lea 1994: p.1362-1390

11. Budowski P, Crawford Mu-linolensyre som regulator af metabolismen af ​​arachidonsyre: kosten konsekvenser af forholdet, n-6: n-3 fedtsyrer. Proc Nutr Soc 1985; 44: 221-29

12. Catapano AL. Antioxidant virkning af flavonoider. Angiologi 1997; 48: 39-44.

13. Cotran, Kumar 1989, side 10.

14. Craig W. Fytokemikalier: vogtere af vores sundhed. J Am Diet Assoc 1997 97 (10 suppl 2): ​​s199-S204.

15. Croft AC, Foreman S: piskesmældsskader: Den cervikale acceleration /deceleration syndrom. 3. udg. Lippincott, Williams Modul 1: avancerede emner; den grundlæggende videnskab. side 100.

17. de Groot H, Rauen U. Tissue skade ved reaktive oxygenarter og den beskyttende virkning af flavonoider. Fundamentals i Klinisk Farmakologi 1998; 12 (3):. 249-55

18. Demopoulos H. Kontrol af frie radikaler i biologiske systemer. Fed Proc 1973; 32: 1903-1908.

19. Demopoulos H. Udviklingen af ​​sekundære patologi med frie radikaler reaktioner som en tærskel mekanisme. Journal of American College of Toxicology 1983; 2: 173-184.

20. Drevon C. Marine olier og deres virkninger. Nutr Rev 1992; 50 (4): 38-45

21. Gennarelli TA: Biomekanik som chef Skade. Konference om biomekanik virkningen traumer. Association for Advancement of Automotive Medicine, Chicago, Il, November 13-14 1995.

22. Gennarelli TA, Thibault LE, Tomei G, et al .: Directional afhængighed af axonal hjerneskade på grund af tyngdepunktslinje og ikke-tyngdepunktslinje acceleration. SAE 872.197, i Proceedings of the Thirty-First Stapp Car Crash Conference, Society of Automotive Engineers, 49-53, 1987.

23. Hayes RL, Dixon CE: Neurokemiske ændringer i Mild hovedskade. Sem Neurol 14 (1): 25-31, 1994.

24. Higgs G. Virkningerne af indtagelse af essentielle fedtsyrer på prostaglandin og leukotrien synteser. Proc Nutr Soc 1985; 44: 181-87

25. Jane Ja, Steward O, Genneralli TA: axonal degeneration induceret af eksperimentel noninvasive mindre skade i hovedet. Journal Neurokirurgisk 62: 96-100, 1985.

26. Kao CQ, Goforth PB, Ellis EF, Satin LS: Forstærket GABA (A) strømme efter mekanisk skade af kortikale neuroner. Journal of Neurotrauma 2004 Mar; 21 (3): 259-270.

27. Kraus JG, Nourjah P: epidemiologi mild, ukompliceret hjerneskade. J Trauma 28 (12), 1988.

28. Kremer J. Ernæring og Reumatiske sygdomme. I Kelley W. et al. red. Textbook of Rheumatology (4. udgave). Philadelphia: Wb Saunders; 1993: p.484-497.

29. Levi L, Guilburd JN, Lemberger A, et al .: Diffus axonal skade: analyse af 100 patienter med radiologiske tegn. Neurokirurgi 27 (3): 429-432, 1990.

30. Lindahl M, Tagesson C. Flavonoider som phospholipase A2-hæmmere: betydningen af ​​deres struktur til selektiv hæmning af gruppe II phospholipase A2. Inflammation 1997; 21: 34-56

31.. Linder M. Nutritional Biochemistry and Metabolism (2nd ed). New York: Elsevier; 1991.

32. Liu YK, Chandran KB, Heath RG, Unterharnscheidt F: subkortikale EEG ændringer i rhesusaber efter eksperimentel hyperekstension-hyperflexion (whiplash) Spine 9 (4): 329-338, 1984.

33. Liu YK, Wickstrom JK, Saltzberg B, Heath RG: subkortikale EEG ændringer i rhesusaber efter eksperimentel piskesmæld. 26. ACEMB, 404, 1973.

34. Marshall L, Johnston P. Modulation af væv prostaglandin syntese kapacitet af øgede rationer af kosten alfa-linolensyre til linolsyre. Lipider 1982; 17 (12): 905-13

35. Mascolo N, Pinto A, Capasso F. Flavonoider, leukocyt migration og eicosanoider. J Pharm Pharmacology 1988; 40: 293-295.

36. Machiex JJ, Fleuriet A, Billot J. Frugt fenoler. Boca Raton: CRC Press; 1990; p.272-273.

37. Margulies S. post commotionelt syndrom efter mild hovedtraume Del II:? Er migræne underdiagnosticeret? Journal of Clinical Neuroscience 2000; 7: 495-499.

38. Marguilles SS, Thibault LE, Genneralli TA: Fysisk modelsimuleringer af hjerneskade i primat. Biomekanik 23 (8): 823-836, 1990.

39. Ommaya Ak, Gennarelli TA: Cerebral hjernerystelse og traumatisk bevidstløshed. Brain 97: 6.330.654, 1974.

40. Ommaya AK, Hirsch AE: Tolerancer for cerebral hjernerystelse fra hoved virkning og piskesmæld i primater. Journal of Biomechanics 4: 13-21, 1971.

41. Ommaya AK, Hirsch AE, Martinez JL: rolle piskesmæld i cerebral hjernerystelse. 660804 197-203, 1996.

42. Ommaya AK, Yarnell P: subduralt hæmatom efter piskesmældsskader. Lancet 237-239, aug 2. 1969.

43. Otte A, Ettlin TM, Nitsche EU, Wachter K, Hoegerle S, Simon GH, Fierz E, Moser E, Mueller-Brand J: PET og SPECT i piskesmæld syndrom: en ny tilgang til en glemt hjerne? Neuro Neurosurg Psychiat 63: 368-372, 1997.

44. Packer L. oxidanter, antioxidanter og atlet. Journal of Sport Science 1997; 15 (3): 353-363.

45. Packer L. Antioxidant Miracle. 1999. John Wiley 16 (6): 718-20

47. Portnoy HD, Benjamin D. Brian M, et al .: intercranial tryk og acceleration for hovedet under piskesmæld. 14. Stapp Car Crash Conference 700900 SAE 152-168, 1970.

48. Povlishock JT, Becker DP: Fate af reaktive axonal hævelser induceret af kvæstelser i hovedet. Laboratorieundersøgelser 52 (5): 540-552, 1985

49. Povlishock JT, Becker DP, Cheng CLY, et al .: axonale ændringer i mindre skade i hovedet. J Neuropathol Exp Neurol 42: 225, 1983.

50. Robbins RC. Flavoner i citrus udviser anti-vedhæftning handling på blodplader. Internat J Vit Nutr Res 1998; 58: 418-422.

51. Salmon J, Terano T. Supplering af kosten med eicosapentaensyre: en mulig tilgang til behandling af thrombose og inflammation. Proc Nutr Soc 1985; 44: 385-89

52. Siegmund GP, kong DJ, Lawrence JM, Wheeler JB, Brault JR Smith TA: Hoved /hals kinematisk respons af forsøgspersoner i lav hastighed-påkørsel bagfra. SAE Technical Paper 973341,357-385, 1997.

53. Siesko BK ,: grundlæggende mekanismer i traumatisk hjerneskade. Annals of Emergency Medicine 22 (6): 959-969, 1993.

54. Simpoulos A. Omega-3 fedtsyrer i sundhed og sygdom, og i vækst og udvikling, Am J Clin Nutr 1991; 54: 438-63

55. Solomon S. Posttraumatisk hovedpine. Medicinske klinikker i Nordamerika. 2002; 85: 987.

56. Thibault LE, Margulies SS, Genneralli TA: Den tidsmæssige og særlige deformation respons af en hjerne model i inerti belastning. SAE 87, i sager af den 31. Stapp Car Crash Conference, Society of Automotive Engineers, 267-272, 1987.

57. Vazquezbarquero A, Vazquezbarquero JL, Austin O, et al: Den epidemiologi hovedlæsioner i Cantabria. European Journal of Epidemiology 8 (6): 832-837, 1992.

58. West DH, Gough JP, Harper TK: Lav hastighed kollision test vha mennesker. Ulykke genopbygning Journal 5 (3): 22-26, 1993.

59. Hvid BC, Krause GS: hjerneskade og reparationsmekanismer-potentialet for farmakologisk terapi i lukket hovedtraume. Annals of Emergency Medicine 22 (6): 970-979, 1993.

Lyt Trish, jeg ved, det er et komplekst emne med en masse ting, du sandsynligvis brug for mere forklaring på. Brug internettet som et redskab til at forske i ovennævnte oplysninger, og sørg for at diskutere det hele med dine nuværende specialister. Håber alt går godt.

Ærbødigst,

Dr. J. Shawn Leatherman

www.suncoasthealthcare.net