PLoS ONE: Beboelse Udsættelse for Road og Jernbane Støj og risiko for prostatakræft: en potentiel Kohorte Study

Abstrakt

Baggrund

Få modificerbare risikofaktorer for prostatakræft er kendt. For nylig, forstyrrelse af døgnrytmen system er blevet foreslået at påvirke risiko, da den indebærer en inhiberet melatonin produktion, og melatonin har vist gunstige virkninger på cancer inhibering. Dette tyder på en potentiel rolle trafikstøj i prostatakræft.

Metoder

Vejtrafik og togstøj blev beregnet for alle nuværende og historiske adresser 1987-2010 for en kohorte af 24.473 midaldrende , danske mænd. Under opfølgning, blev 1.457 prostatakræft tilfælde identificeret. Vi brugte Cox proportionel risiko Modeller til at beregne sammenhængen mellem støjbelastningen og hændelser prostatakræft. Incidensrate Nøgletal (IRR) blev beregnet som rå og justeret for rygning status, uddannelse, socioøkonomisk position, BMI, taljemål, fysisk aktivitet, kalenderår og trafikstøj fra andre kilder end den ene undersøgt.

Resultater

Der var ingen sammenhæng mellem bolig vejstøj og risikoen for prostatakræft for nogen af ​​de tre vinduer eksponering: 1, 5 eller 10-årig betyder støjbelastningen før prostatakræft diagnose. Dette resultat fortsatte når stratificering tilfælde af aggressivitet. For jernbanestøj, var der ingen sammenhæng med den samlede prostatakræft. Der var ingen statistisk signifikant effekt modifikation af alder, uddannelse, rygning status, taljemål eller jernbane støj, på sammenhængen mellem vejstøj og prostatakræft, selvom der syntes at være en antydning af en forening blandt aldrig rygere (IRR: 1,16; 95% CI: 1,00-1,36)

Konklusion

Den foreliggende undersøgelse understøtter ikke en overordnet sammenhæng mellem enten jernbane eller vejstøj og overordnede prostatakræft

Henvisning.. : Roswall N, Eriksen KT, Hjortebjerg D, Jensen SS, Overvad K, Tjønneland A, et al. (2015) Residential Udsættelse for Road og Jernbane Støj og risiko for prostatakræft: En prospektiv kohorteundersøgelse. PLoS ONE 10 (8): e0135407. doi: 10,1371 /journal.pone.0135407

Redaktør: Mathias Basner, University of Pennsylvania Perelman School of Medicine, UNITED STATES

Modtaget: 13. april, 2015; Accepteret: 21 Juli 2015; Udgivet: 25 August, 2015

Copyright: © 2015 Roswall et al. Dette er en åben adgang artiklen distribueres under betingelserne i Creative Commons Attribution License, som tillader ubegrænset brug, distribution og reproduktion i ethvert medie, forudsat den oprindelige forfatter og kilde krediteres

Data Tilgængelighed: Optagelse til at få adgang til data fra Kost, Kræft og Helbred kohorte (DCH), er baseret på anvendelse på de Delforsøgsledere Anne Tjønneland og Kim Overvad, og gennem hvem ansøgningen vil blive distribueret til styregruppen for dansk Kræftens Bekæmpelse for Kost, Kræft og Sundhed kohorte, som så vil behandle ansøgningen og vende tilbage til ansøgeren med en endelig beslutning om adgang til data. Desuden er erhvervelse af data kun tilladt efter tilladelse til at håndtere data er indhentet fra det danske Datatilsynet: https://www.datatilsynet.dk/english/. E-mail-adresse for Dr. Anne Tjønneland er: [email protected]. E-mail-adresse for Dr. Kim Overvad er: [email protected]

Finansiering:. Forskningen i dette papir blev finansieret af Det Europæiske Forskningsråd, EU 7. rammeprogram for forskning (http: //ec.europa.eu/research/fp7/index_en.cfm); Grant nummer 281760. De finansieringskilder havde ingen rolle i undersøgelsen design, dataindsamling, analyser, at afgørelsen offentliggøre, eller forberedelse af manuskriptet

Konkurrerende interesser:. Forfatterne erklærede, at der ikke findes konkurrerende interesser

.

Introduktion

Prostatakræft er den anden mest almindelige ikke-hudkræft hos mænd verden over [1], og forekomsten er stigende i de fleste lande [2, 3]. De stærkeste kendte risiko-faktorer for sygdom omfatter en række ikke-modificerbare faktorer, såsom alder, race, og familiens historie [3, 4], mens beviserne er mindre stærk for modificerbare livsstilsfaktorer-faktorer [5]. Således er yderligere forskning i disse kræves for at fremme forebyggelse.

En nylig undersøgelse viste udsættelse for trafikstøj at være forbundet med en højere risiko for brystkræft [6]. Vejstøj er en vigtig kilde til støj i større byer, og natlig trafikstøj har vist sig at forårsage søvnforstyrrelser [7-9]. Undersøgelser om søvn forstyrrelser og prostatakræft er få: En kohorteundersøgelse fundet en signifikant omvendt sammenhæng mellem søvn varighed og prostatakræft risiko [10], og en undersøgelse af dødelig prostatakræft fandt, at kort søvn varighed ( 7 timer /nat) var forbundet med en højere risiko for at dø i løbet af de første otte år af follow-up, men fandt ingen sammenhæng med søvnløshed frekvens [11]. Disse undersøgelser kan dog blive påvirket af omvendt kausalitet, som en uopdaget kræft kan påvirke søvnkvaliteten /varighed; således er årsagen snarere end effekten [12]. Desuden har nogle epidemiologiske studier rapporterede, at natholdet arbejde, der repræsenterer en massiv forstyrrelse af søvn og døgnrytme, er forbundet med en øget risiko for prostatakræft [13-15].

En potentiel mekanisme, gennem hvilken søvnafbrydelse kan påvirke risikoen for prostatacancer er undertrykkelse af melatonin [16]. Dette understøttes af en nylig, islandsk case-kohorte undersøgelse, som viste, at mænd, der rapporterede søvnproblemer havde lavere niveauer af første morgen-void urin 6-sulfatoxymelatonin (aMT6s) -den primære urin melatonin metabolite- sammenlignet med mænd, der rapporterede ingen sovende problemer. Desuden mænd med lave aMT6s koncentration havde en statistisk signifikant højere risiko for fremskreden prostatakræft [17]. Andre undersøgelser har også vist, at søvn forstyrrelser undertrykker melatonin produktion, og kan således påvirke kræftrisikoen [16, 18]. Melatonin har vist sig at inhibere prostatatumorvækst in vitro såvel som in vivo [19, 20]. Foreslåede anti-kræftfremkaldende mekanismer af melatonin indbefatter inhibering af tumor initiering ved at forhindre DNA-skade og fremme DNA-reparation [21], og tumor promotion og progression gennem virkninger på anti-angiogenese, induktion af apoptose, reduktion af celleproliferation og metabolisk aktivitet af cancerceller [16, 21-24]. Dette tyder på en rolle af melatonin i ætiologien af ​​prostatakræft, og det understøttes af humane undersøgelser, der viser en negativ sammenhæng mellem tumor størrelse og melatonin niveauer i patienter med prostatacancer [25], og en tværsnitsundersøgelse finde lavere serum melatonin niveauer i mænd med prostatakræft sammenlignet med mænd med benign prostatahyperplasi [26].

på baggrund af disse resultater, vi hypotese, at boligområder støjbelastning trafik kan være forbundet med risiko prostatakræft. Således er formålet med denne undersøgelse er at undersøge sammenhængen mellem bolig udsættelse for vejtrafik og jernbane støj og risikoen for hændelsen prostatakræft i en populationsbaseret kohorte af 24,473 midaldrende, danske mænd. Desuden vi undersøge potentielle effekt modifikation af alder, uddannelse, rygning, taljemål og togstøj.

Materialer og Metoder

studiepopulation

fra 1. december 1993, gennem maj 31, 1997, 27,178 mænd i alderen 50-65 år, som er født i Danmark, uden tidligere diagnose af kræft, og bor i Storkøbenhavn eller Århus blev indrulleret i den prospektive, danske Kost, kræft og Helbred (DCH) kohorte [27]. Ved tilmelding, deltagerne gennemført en selvadministrerede, interviewer-kontrolleret mad frekvens spørgeskema og et spørgeskema, der dækker livsstilsvaner, herunder oplysninger om rygevaner, fysisk aktivitet, sociale faktorer og sundhedstilstand. Højde, vægt og andre antropometriske målinger blev målt af uddannet personale i overensstemmelse med standardiserede protokoller.

Vi brugte landsdækkende danske Cancerregisteret, som indeholder præcise og næsten fuldstændige data om forekomsten af ​​kræft i Danmark, for at identificere alle tilfælde af prostatakræft i kohorten fra baseline indtil 31. december 2010 [28]. Definition af prostatakræft var baseret på den 10. revision af den internationale sygdomsklassifikation: C61. For yderligere at kategorisere prostatakræft vi anvendte en algoritme baseret på ændringer i D’Amico [29] og TNM klassifikationer at opdele sager til enten aggressive eller ikke-aggressive tumorer. For tilfælde diagnosticeret op indtil den 31. december 2008 opnåede vi følgende data fra en grundig gennemgang af medicinske journaler: Gleason score, PSA testresultater på diagnose, størrelse og omfanget af tumor (T), graden af ​​spredning til regionale lymfeknuder ( N) og tilstedeværelsen af ​​metastaser (M). Sager, der opfylder et eller flere af følgende kriterier er blevet klassificeret som aggressiv: Gleason score ≥7, PSA 15, T-stadie ≥3, N-stadie ≥1, eller M-fase ≥1. For sager, der ikke har fuldstændige oplysninger til rådighed, blev posterne igen undersøgt af en læge og klassificeret i henhold til aggressivitet, hvis muligt.

Undersøgelsen blev godkendt af de lokale etiske udvalg i Københavns og Frederiksberg kommuner (i dansk: “

Den Videnskabsetiske komite for Københavns og Frederiksberg Kommuner

“) Godkendelse nr .: (KF) 01-345 /93. Alle deltagere forudsat skriftligt informeret samtykke, og undersøgelsen blev udført i overensstemmelse med Helsinki-erklæringen.

Eksponeringsvurdering

Residential adresse historie for alle mandlige kohorte medlemmer i perioden 1. juli

st, 1987 og censurering blev indsamlet ved brug af danske cpr-systemet [30]. støjbelastning Vejtrafik blev beregnet for årene 1990, 1995, 2000, 2005 og 2010 for alle nuværende og historiske adresser ved hjælp SoundPLAN; en software gennemførelse af den fælles nordiske forudsigelse metode til vejstøj [31]. Ved hjælp af denne metode, kan det ækvivalente støjniveau er beregnet for hver adresse i en position på den mest udsatte facade af selve bygningen og i hvert af de tidsperioder: dag (07-19), aften (19-22) og nat ( 22-07), når en række trafikale parametre og topografiske parametre er kendte. Disse inputvariabler var: point for støj estimering, svarende til geografiske koordinere og højde (gulv) for hver bolig adresse, vejforbindelser med oplysninger om den årlige gennemsnitlige daglige trafik, køretøj distribution (let og tung i hver af de tre perioder), rejser hastighed (samme for de tre tidsperioder) og vejtype; og opbygning af polygoner for alle danske bygninger, som den danske Geodata Agency. Vi opnåede trafiktællinger for alle danske veje med mere end 1.000 køretøjer om dagen fra en national vej- og trafik database [32]. Denne database er baseret på forskellige data trafik kilder, primært indsamling af trafikdata fra de 140 danske kommuner med de fleste beboere, der dækker 97,5% af de adresser, der indgår i nærværende undersøgelse. Included veje har typisk mere end 1.000 biler i døgnet og er baseret på trafiktællinger samt estimerede /modellerede numre. Trafikdata repræsenterer perioden 1995-1998. Ved beregning vejstøj for 2000, 2005 og 2010 har vi medtaget nye veje bygget i den relevante periode og ekstrapoleret resultaterne fra 1995 ifølge en trafikvækst på ca. 10% pr 5 år.

Vi antog, at terrænet var flad, hvilket er en rimelig antagelse i Danmark, og at byområder, veje og områder med vand var hårde overflader, mens alle andre områder var akustisk porøs. Der forelå ingen oplysninger om støjskærme eller vejbelægninger. Alle modellerede værdier af vejstøj under 40 dB blev sat til 40 dB, da dette blev anset som den nedre grænse for vejtrafikstøj.

støjbelastning Railway trafik blev beregnet for årene 1990, 1995, 2000, 2005 og 2010 for alle nuværende og historiske adresser ved hjælp SoundPLAN, med implementering af Nord2000; en nordisk beregningsmetode til forudsigelse af støj formering for jernbane trafikstøj. Input variabler for støj model var punkt for støj estimering (geografisk koordinere og højde), jernbaneforbindelser med oplysninger om årlige gennemsnitlige daglige tog længder, togtyper, kørehastighed (oplysninger fra Banedanmark, som er i drift og udvikling af den danske stat jernbane netværk); og opbygning af polygoner for alle danske bygninger. De daglige tog længder er givet for 1997 og 2012. Alle støjskærme langs jernbanen er inkluderet i modellen. Jernbane trafikstøj blev udtrykt som L

hule på det mest udsatte facade af boligen.

Støjbelastningen fra alle danske lufthavne og flyvepladser blev bestemt ud fra oplysninger om støj zoner (5 dB kategorier) fås fra lokale myndigheder. Kurverne for flystøj blev omdannet til digitale kort og knyttet til hver adresse ved geokoder.

Ambient luftforurening (NO

x) blev beregnet for hvert år på hver adresse ved hjælp AirGIS, som beregner en sum af lokale, kommunale og regionale bidrag [33]. Input data, der indgår trafikdata som beskrevet ovenfor, emissionsfaktorer, gade og bygning geometri, og meteorologiske data [32, 34]. Vi brugte NO

x som en proxy for trafik-relaterede luftforurening, som det har vist sig at korrelere tæt med partikler, herunder ultrafine partikler og PM

10 i danske gader [35].

statistiske analyser

Cox proportional hazard modeller blev anvendt til statistiske analyser. Alder blev brugt som underliggende tidsskala, sikrer sammenligning af individer af samme alder. Vi brugte venstre trunkering i en alder 1. juli, 1997 (for at sikre mindst 10 års udsættelse historie), og højre censur i en alder af kræftdiagnose (undtagen ikke-melanom hudkræft), død, emigration, eller december den 31., 2010, alt efter hvad der kom først.

Udsættelse for vejstøj blev modelleret som tidsvægtede gennemsnit for de 1, 5 og 10 år forud for prostatakræft diagnose, henholdsvis under alle nuværende og historiske adresser i denne periode i betragtning. Udsættelse for togstøj blev modelleret som gennemsnitlige årlige eksponering ved den nuværende bopæl. Disse eksponering vinduer blev opført som tidsafhængige variable; således, eksponering blev anslået for alle kohorte medlemmer, der var i fare for diagnose på nøjagtig samme alder som hvert enkelt tilfælde ved diagnose.

Vi skønnede incidensrate ratio (IRR) for sammenhængen mellem vejtrafik og jernbane støj og prostatakræft rå (model 1) og indstilles til følgende

a priori

definerede potentielle konfoundere: uddannelsesniveau ( 8 år, 8-10 år; 10 år); område niveau socioøkonomisk position (SEP) af baseline kommuner eller distrikter for Københavns Kommune (i alt 10 distrikter) i tre grupper (lav, middel og høj) baseret på kommune /distrikt information om uddannelse; arbejde markedet tilhørsforhold; indkomst; rygning status (aldrig, tidligere og nuværende); rygning varighed (år), body mass index (BMI, kg /m

2, kontinuerlig); taljemålet (cm, kontinuerlig); fysisk aktivitet (metabolisk ækvivalent (MET) score, kontinuerlig); kalenderåret (tidsafhængig i 5 år mellemrum); og lufthavn støj (≤45 dB (ja /nej)) (Model 2). Desuden blev vejstøj og togstøj gensidigt justeret. Endelig vi yderligere justeret for luftforurening (NO

x, gg /m

3) beregnet som 1-, 5- og 10-års tidsvægtede gennemsnit forud diagnose, således at i hver analyse beregning af eksponeringen for NO

x svarede til beregning af eksponeringen for vejtrafikstøj (Model 3).

Vi beregnede særskilte IRR for aggressiv og ikke-aggressiv prostatakræft, henholdsvis behandling af de forskellige typer af prostatakræft som konkurrerende årsager til fiasko.

Potentiel modifikation af sammenhængen mellem vejstøj og prostatakræft ved baseline-karakteristika samt alder og togstøj eksponering ved diagnose blev evalueret ved at indføre interaktion vilkår ind i modellen, og blev testet af Wald test.

antagelsen af ​​linearitet L

hulen og kovariater blev evalueret visuelt og ved en formel test med lineære spline modeller. Vi fandt ingen signifikant afvigelse fra linearitet. Til statistiske analyser brugte vi den procedure PHREG i SAS-version 9.3 (SAS Institute, Cary, North Carolina, USA). Den grafiske præsentation af en funktionel form af en forening mellem L

hulen og prostatakræft blev produceret ved hjælp af begrænset cubic spline i R, udgave 3.0.2.

Resultater

Blandt de 27,178 mænd i kohorten, vi udelukkede 234 med kræft, før indskrivning, 1 med ukendt måneds kræftdiagnose, 1908 med ufuldstændig adresse historie, 179 med manglende kovariater, og 383 censureret inden juli 1997 efterlader en undersøgelse kohorte af 24,473 mand. Under en gennemsnitlig follow-up tid på 13,4 år, blev prostatakræft diagnosticeret i 1457 af mændene.

Udlodning af baseline karakteristika for prostatakræft sager og ikke-tilfælde er vist i Tabel 1. tilfælde Prostatakræft var ældre ved tilmelding, havde en højere uddannelse, var mindre tilbøjelige til at være rygere og var mere fysisk aktive i forhold til ikke-sager. Fordelingen af ​​vejtrafikstøj (alle udsatte) og togstøj blandt udsatte deltagere er vist i Fig 1. Der var en meget høj korrelation mellem udsættelse for L

den vej og L

nat road: R

s = 0,999. Sammenhængen mellem L

den vej og L

DEN jernbane blandt deltagerne udsat for jernbanestøj (18% i starten af ​​follow-up) var svag og ubetydelig:. Rs = 0,02, P = 0,13

Vi fandt ingen associationer mellem villavej trafikstøj og risikoen for prostatakræft for nogen af ​​de tre eksponering vinduer: 1, 5 eller 10-årig betyder støjbelastningen før prostatakræft diagnose (tabel 2, figur 2 ). Også var der ingen associationer mellem vejstøj og undertyper af aggressivitet (information om aggressivitet forelå indtil 2008, således, mangler de 2 sidste år af opfølgningsperioden).

Vi fandt ingen sammenhæng mellem udsættelse for jernbanestøj og risiko for total prostatakræft (tabel 3). For aggressiv prostatakræft, en 10 dB højere jernbanestøj syntes at være forbundet med en 20% højere risiko (95% CI: 1,01-1,43), mens der for ikke-aggressiv prostatakræft jernbanestøj syntes at være forbundet med en reduktion i risiko ( IRR: 0,80; 95% CI: 0,62-1,03). Men for begge typer af aggressivitet der syntes at være nogen klar eksponering-respons forhold i de kategoriske analyser: for den aggressive type, de IRR er i de to eksponering grupper (] 0-55 og ≥ 55 dB) var henholdsvis lavere og højere end referencegruppen af ​​eksponerede, og for den ikke-aggressiv type, blev eksponeringer over 55 dB i forbindelse med IRR svarer til den store referencegruppe af ueksponerede deltagere, mens højere IRR blev observeret i den laveste eksponering kategori (] 0-55).

Vi fandt ingen statistisk signifikant effekt modifikation af alder, jernbanestøj ved diagnose, og baseline karakteristika (tabel 4). Der var dog en tendens til en stærkere sammenhæng mellem vejstøj og prostatakræft blandt aldrig rygere (IRR: 1,16; 95% CI: 1,00-1,36) sammenlignet med nuværende (IRR: 0,96; 95% CI: 0.84-1.09 ) og tidligere (IRR: 1,00; 95% CI:. 0,88-1,14) rygere

diskussion

Den foreliggende undersøgelse viste ingen sammenhæng mellem vejstøj og prostatacancer, uanset tumor aggressivitet og vindue eksponering (1, 5 eller 10 år før diagnosen). Tilsvarende for eksponering togstøj, var der ingen association med overordnet prostatacancer, og ingen klare tendenser med hensyn til prostatacancer aggressivitet. Endelig oplevede vi ingen statistisk signifikant effekt modifikation af alder, uddannelse, rygning status, taljemål eller jernbane støj, selvom der syntes at være en antydning af en forening blandt aldrig rygere.

Undersøgelsen styrker omfatter den potentielle design , adgang til boligområder adresse historier og komplet opfølgning, med diagnosticering af prostatakræft og aggressivitet hjælp landsdækkende registre. Men nogle begrænsninger skal også tages i betragtning. Undersøgelsen befolkningen levede hovedsageligt i byområder og er således ikke repræsentative for den danske befolkning. Også kun 36% af de mennesker, inviterede, indskrevet i kohorten, og de blev fundet at have højere socioøkonomisk position end ikke-deltagere [27]. Også nogle af de delanalyser, navnlig på jernbanestøj, er baseret på et relativt beskedent antal sager. Selv om der er anvendt den nordiske forudsigelse metode i mange år, er beregning af støj uundgåeligt forbundet med en vis usikkerhed. En årsag kunne være unøjagtige input data f.eks. manglende information om støjskærme og vejbelægning i modellen, hvilket kan resultere i eksponering misklassifikation. Som støjen model ikke skelner mellem sager og ikke-tilfælde blandt kohorte medlemmer er en sådan misklassifikation menes at være ikke-differentieret, og, i de fleste situationer, ville det påvirke risikoen estimat i forhold mod den neutrale værdi. Vi manglede oplysninger om soveværelse placering, vindue åbner vaner, støj fra naboer, eller nedsat hørelse, som alle kan have indflydelse eksponering for støj. Undersøgelser af trafikstøj og hjertekarsygdomme har fundet, at association med vejstøj er stærkere, når disse faktorer tages i betragtning [36], hvilket antyder, at en virkning af støj kan være undervurderet i nærværende undersøgelse. Danske niveauer af vejstøj steg kun svagt i løbet af undersøgelsen periode (ca. 0,4 dB pr fem år). Men som vi justeret analyser for kalenderåret, er disse beskedne tidsmæssige stigning i eksponering forventes ikke at have påvirket resultaterne. Desuden blev den anvendte metode til klassificering af prostatakræft aggressivitet baseret på en ændring af D’Amico klassificering, som har måske indført nogle misklassifikation.

Vi har ikke identificeret nogen tidligere studier, der undersøger sammenhængen mellem bolig trafik støjbelastning og prostatakræft, og resultaterne af den foreliggende undersøgelse kræver således reproduktion i andre årgange. Men hvis effekten af ​​trafikstøj opererer primært gennem søvnforstyrrelser, som flere undersøgelser har antydet [8, 9, 37], at resultaterne af den foreliggende undersøgelse understøtter ikke tidligere undersøgelser, der viser en direkte sammenhæng mellem søvn forstyrrelser og prostatakræft [10 , 11, 17], og mellem natarbejde og prostatakræft [13-15]. Men i den nuværende kohorte, manglede vi oplysninger om faktiske søvnforstyrrelser samt om potentielle medierende faktorer såsom soveværelse orientering og vindue isolation. Residential eksponering trafikstøj kan således ikke nødvendigvis være et godt udtryk for søvnforstyrrelser. En anden forklaring på nul-resultaterne af den foreliggende undersøgelse kunne være, at virkningen af ​​trafikstøj på søvn i den foreliggende undersøgelse er for lav til at påvirke risikoen for prostatakræft. Tilsvarende kan de afvigende resultater mellem den foreliggende undersøgelse, og dem på skifteholdsarbejde forklares ved det forhold, at skifteholdsarbejde udøver en meget større virkning på circadian system end trafikstøj. Men på nuværende tidspunkt er begrænset viden om de mekanismer, hvorigennem skifteholdsarbejde påvirker prostatakræft risiko; Derfor kan en direkte sammenligning med de foreliggende resultater være svært, og der er behov for yderligere forskning på området, før endelige konklusioner kan gøres [17].

Vores undersøgelse viste, at blandt aldrig rygere kan der være en forening mellem udsættelse for vejstøj og øget risiko for prostatakræft. Men rygning er ikke en stærk risikofaktor for prostatakræft, f.eks seneste metaanalyser fundet, at rygere havde ingen øget risiko for hændelse prostatakræft, mens meta-analyser for dødelig prostatakræft indikerede en positiv sammenhæng [38, 39]. Også justering for rygning status og varighed i nærværende undersøgelse resulterede kun i mindre ændringer i IRR er der sammen med den ubetydelige test for effektmodifikation angiver, at dette er en tilfældighed.

Vi studerede sammenhænge mellem trafikstøj og prostata cancer aggressivitet, at undersøge om trafikstøj kan påvirke progression af prostatacancer. For vejstøj fandt vi ingen markante ændringer i skøn risiko efter aggressivitet, mens der for togstøj stratificering efter aggressivitet foreslog en højere risiko for aggressiv prostatakræft og en lavere risiko for ikke-aggressiv prostatakræft. Men dette synes ikke at følge nogen eksponering-respons mønster, når man sammenligner med de ikke-eksponerede deltagere. Også dette resultat kan ikke med rimelighed forklares inden for ovennævnte rammer eller den eksisterende viden om de forskellige ætiologi af de to tumortyper, og det kan således være en tilfældighed grundet flere test og små tal. Dette understøttes af det faktum, at vi ikke ser en lignende dobbelt effekt af vejstøj, som normalt klassificeret som mere irriterende og har vist sig at forårsage flere opvågninger, end toget støj [37].

I konkluderes, at den foreliggende undersøgelse i en kohorte af midaldrende danske mænd ikke støtte en overordnet sammenhæng mellem bolig trafikstøj eksponering og risiko for prostatakræft. Da dette er den første undersøgelse af sin art, vil vi opfordre reproduktion i andre årgange.