Genetiske defekt på Arbejdspladsen i Deadly hjernetumorer

1 i 4 Glioblastomas Kan have nyopdagede fejl i Gene & nbsp

For at finde den mest aktuelle information, skal du indtaste dit emne af interesse i vores søgefelt.

December 22, 2010 -. Forskere siger, at de har opdaget en genetisk defekt, der kan bidrage til udvikling af så mange som en ud af fire tilfælde af glioblastom, den mest almindelige og aggressiv form for hjernesvulst

Defekten, en deletion i et gen kaldet NFKBIA, forhindrer celler i at nok af et protein, der fungerer som en naturlig tumorsuppressor.

Uden proteinet, kaldet i-kappa-B, cancerceller blevet særlig aggressive og vanskelige at dræbe.

undersøgelsen, som blev offentliggjort online onsdag i

The New England Journal of Medicine

, fandt, at patienter med NFKBIA sletning havde signifikant dårligere respons på behandling og meget kortere overlevelsestid end dem hvis tumorer havde ikke defekten.

Når forskerne boostet niveauer af i-kappa-B i kræftceller, men cellerne blev mere følsomme over for en kemoterapi stof, der giver forskerne håber, at de havde fundet en slags af biokemiske akilleshæl for denne form for tumor, hvilket er næsten altid dødelig.

“desværre, glioblastom er en af ​​de mest aggressive af humane tumorer, den mediane overlevelse for patienter med glioblastom har ikke ændret sig væsentligt, siden vi begyndte stråling mange år siden, så der er et presserende behov for at finde behandlinger, der forlænger udfald i disse patienter, “siger Kenneth D. Aldape, MD, professor i patologi ved University of Texas MD Anderson Cancer center i Houston, som var en co forfatter på undersøgelsen.

“det giver det første skridt for en målrettet terapi for en undergruppe af patienter med glioblastom,” siger han.

2 Gene Defekter dukke op i en flertal af hjernetumorer

for undersøgelsen, forskere testet 790 humane glioblastom hjernetumorer for defekter i NFKBIA genet og for abnormiteter i en beslægtet, tidligere kendt gen, der koder for epidermal vækstfaktor receptor, eller EGFR. Salg

Forskerne fandt, at omkring en ud af fire tumorer bar NFKBIA sletningen. EGFR fejl var til stede, da andre undersøgelser havde fundet, i omkring en tredjedel af disse tumorer.

Kun omkring 5% af alle tumorer gennemførte begge defekter, hvilket indikerer, at de to gener, som påvirker den samme biokemiske vej , kan være ansvarlig for ca. 60% af disse former for hjernetumorer.

“i størstedelen af ​​tilfældene en af ​​disse to gener eller abnormaliteter i disse gener bidrager væsentligt til den maligne opførsel af disse celler,” siger ledende forfatter Griffith Barske, MD, professor i neurokirurgi ved Stanford University School of Medicine.