Alzheimers sygdom kan forebygges i en ud af hver tre tilfælde i hele verden, siger study

Alzheimers sygdom kan forebygges i en ud af hver tre tilfælde i hele verden, ifølge forskning. Undersøgelsen viste, at en tredjedel af Alzheimers sager skyldes livsstilsfaktorer, der er modificerbare, herunder fysisk inaktivitet og manglende uddannelse. Den nye undersøgelse fandt også, at mange af de tidligere skitserede risikofaktorer faktisk var relateret til hinanden. For eksempel er diabetes, forhøjet blodtryk, og fedme er forbundet med fysisk inaktivitet, som alle er relateret til uddannelsesniveau opnået

De aktuelle skøn viser, at i 2050 mere end 106 millioner mennesker vil leve med Alzheimers sygdom, mens der i 2010 kun 30 millioner mennesker blev berørt af denne kognitive tilstand.

Alzheimers sygdom skyldes en kombination af genetiske og livsstilsfaktorer. Mangel på motion, rygning, dårlig uddannelsesniveau, og depression betragtes blandt de største faktorer, der kan målrettes for at mindske ens risiko for Alzheimers sygdom.

Tidligere forskning foreslået, at man i to Alzheimers sygdomstilfælde kunne være forhindret, men det er fordi risikofaktorerne blev behandlet som uafhængige og ikke som tilsluttet. I en nyere undersøgelse, professor Carol Brayne fandt, at en ud af tre tilfælde kunne forebygges ved at ændre risikofaktorer, understreger deres forbundethed.

De syv fremhævede risikofaktorer omfatter diabetes, midtvejskrise hypertension, midtvejskrise fedme, fysisk inaktivitet , depression, rygning, og lavt uddannelsesniveau. Forskerne foreslår, at reducere hver risikofaktor med mindst 10 procent kunne mindske forekomsten af ​​Alzheimers sygdom i 2050 med 8,5 procent eller forhindre ni millioner tilfælde.

Undersøgelse bly af 2011 studiet og medforfatter af den nyere undersøgelse Dr. Deborah Barnes sagde, “det er vigtigt, at vi har så nøjagtige et skøn over den forventede forekomst af Alzheimers som muligt, såvel som præcise estimater af den potentielle virkning af livsstilsændringer på et samfundsmæssigt niveau. Alzheimers sygdom placere et stadigt stigende byrde på sundhedsvæsenet i hele verden samt på både patienter og deres plejere. Vores håb er, at disse skøn vil hjælpe folkesundheden fagfolk og sundhed politiske beslutningstagere design effektive strategier for at forebygge og håndtere denne sygdom. “

Professor Brayne tilføjede:” Selv om der er ingen enkelt måde at forhindre demens, vi kan være stand til at tage skridt til at reducere vores risiko for at udvikle demens med alderen. Vi ved, hvad mange af disse faktorer er, og at de ofte er forbundet. Blot at tackle fysisk inaktivitet, for eksempel, vil reducere niveauet af fedme, forhøjet blodtryk og diabetes, og at nogle mennesker fra at udvikle demens samt ved at lade en sundere alderdom generelt – det er en win-win situation “

terapier for Alzheimers forebyggelse og behandling af sygdomme identificeret

En 2011 undersøgelse viste nye behandlinger til forebyggelse og behandling af Alzheimers sygdom ved at afsløre de underliggende årsager til den synaptiske degeneration i Alzheimers sygdom. Den BRNI undersøgelse er den første til at opnå grundlæggende molekylære forståelse af, hvordan synapser går tabt ved Alzheimers sygdom før plaques og tangles udvikle. Samtidig er det den første undersøgelse for at påvise de omfattende fordele ved synaptogenic forbindelser i behandling af Alzheimers sygdom.

Medforfatter af undersøgelsen Dr. Daniel Alkon sagde, “Alzheimers sygdom er ikke primært en sygdom i plaques og ledningsrod så mange tidligere havde indgået, er det vigtigst en sygdom i synapser. Denne undersøgelse viste, at behandlinger, der er målrettet tabet af synapser i Alzheimers hjerne, kan stort set eliminere alle andre elementer i sygdommen – forhøjelse af den toksiske protein A Beta, tab af neuroner, udseendet af plaques, og tab af kognitiv funktion; dyrenes hjerner blev normaliseret. “

Forskerne studerede genetisk modificerede mus til at udtrykke symptomer og patologi af Alzheimers sygdom i to forskellige stammer. BRNI brugte en vanskelig træning regime for musene for at afsløre, at betydelige kognitive vanskeligheder indtraf fem måneder før blev påvist plaques i deres hjerner, som godtgør, at plaques og tangles ikke ved roden af ​​sygdommen.

mus blev behandlet med Bryostatin at målrette enzymet PKCε, som kontrollerer den synapsen skabelse på det molekylære niveau. Mens Bryostatin fremmet væksten af ​​nye synapser og bevarelse af eksisterende synapser, desværre også faldet i PKCε og stigningen af ​​opløseligt β-amyloid, hvilket betyder, at behandlingen kan anvendes til at forhindre de velkendte kendetegn ved Alzheimers sygdom, plaques og tangles. Forskerne vil flytte ind fase to af klinisk afprøvning af Bryostatin som et middel til behandling af Alzheimers sygdom baseret på deres resultater.