Hvad er den egentlige årsag til hjerteanfald

?

I en tidligere artikel i dette tidsskrift ( “Hvad er årsagen hjerteanfald,” Fall 2007), jeg præsenterede det tilfælde, at spektret af hjertesygdomme, som omfatter angina, ustabil angina og myokardieinfarkt (hjertetilfælde), forstås bedre fra perspektivet af begivenheder sker i myokardiet (hjerte) i modsætning til begivenheder sker i kranspulsårerne (arterierne, der forsyner hjertet).

som vi alle ved, den konventionelle opfattelse hævder, at den centrale begivenhed for hjertesygdomme forekommer i arterierne, med opbygning af blokering kaldes plak.

i denne opfølgning artikel vil jeg gå mere i detaljer om den konventionelle teori og hvorfor det er i høj grad misvisende; så vil jeg beskrive de præcise og veldokumenterede begivenheder, der fører til myokardieinfarkter (myokardieinfarkt eller hjerteanfald).

Denne forståelse er afgørende, da i løbet af de sidste halvtreds år, har forfølgelsen af ​​kranspulsåren teorien koste dette nation milliarder af dollars i unødvendige kirurgiske omkostninger, milliarder i medicin, der forårsager så megen skade som giver mulighed for eventuelle positive fordele, og, mest alvorligt, har fået mange til at vedtage en fedtfattig kost, som kun forværrer problemet.

Nyere drejninger på denne teori kun tjene til yderligere at tilsløre den virkelige årsag. I modsætning hertil ved at forstå de reelle patofysiologiske begivenheder bag udviklingen MIS, vi vil blive ført til en ordentlig nærende traditionel stil af at spise, brug af sikker og billig hjerte tonic kaldes g-strophanthin.

vigtigst er det, vil vi blive tvunget til at se på, hvordan hjertesygdomme er en sand manifestation af de belastninger af moderne civiliseret liv på kernen af ​​mennesket.

for at overvinde den epidemi af hjertesygdomme, vi bogstaveligt talt har brug for en nye medicinske paradigme, et nyt økonomisk system, en ny økologisk bevidsthed; kort sagt, en ny måde at leve på. Den koronar teori savner alt dette, ligesom det fejlfortolker den faktiske patologiske begivenheder.

Ved at skrive denne artikel, er jeg i gæld til arbejdet i Dr. Knut Sroka og hans hjemmeside heartattacknew.com. For alle interesserede i dette vigtige emne, anbefales det at læse hele hjemmeside og se videoen på hjemmesiden. Videoen ovenfor viser, hvordan sikkerhedsstillelse omsætning nærer hjertet selv med en alvorlig blokering af en kranspulsåren.

For sundhedspersonale og forskere, din forståelse af dette emne er ufuldstændig uden at læse og studere de to artikler findes i trykte udgave af hjemmesiden

den første er af G. Baroldi, “The Etiopathologies af koronar hjertesygdom: En kætterske teori Baseret på morfologi,”., og den anden af ​​K. Sroka, “på den Genesis af Myokardie iskæmi. ” Begge artikler er genoptrykt i sin helhed på hjemmesiden.

Anfægtelse af Konventionel Theory

Indtil for nylig troede jeg, sammen med de fleste læger, at de fleste hjerteanfald var forårsaget af den progressive blokering forårsaget af plaque oprustning i de fire store kranspulsårerne fører til hjertet .

Disse plaques blev anset for at være sammensat af kolesterol, der opbygges i arterielumenen (fartøjets indre), som i sidste ende afskære blodtilførslen til et bestemt område af hjertet, hvilket resulterer i oxygenmangel ved, at område, der forårsager første smerte (angina), derefter går videre til iskæmi (hjertetilfælde).

den enkle løsning var at fjerne blokeringen af ​​stenose (de blokeringer) med enten en ballonudvidelse eller stent, eller, hvis dette ikke var muligt , så omgå dette område med koronar bypass transplantation (CABG). Enkel problem, enkel løsning.

De problemer med denne tilgang blev klart for mig, gennem en række veje. Den første opstod i en historie fortalt af lederen af ​​kardiologi under en nordlige Californien hjerte symposium, hvor jeg var en højttaler. Han fortalte os, at han i løbet af sin opholdstilladelse var en del af et forsøg gennemført i landdistrikterne Alabama på sorte mænd.

I dette forsøg, gjorde de angiograms (indsprøjtning farvestof i kranspulsårerne til at opdage blokeringer) på alle de mænd præsentere med brystsmerter. For dem, der havde en enkelt arterie blokeret, de gjorde ingen indgreb, kun bemærke hvilken del af hjertet vil have en efterfølgende hjerteanfald, hvis man fandt sted.

Selvfølgelig, de alle forudsagde det ville være i den del af hjertet oplyses af særlig koronararterie. Så de ventede. Til sidst, mange gjorde vende tilbage og havde hjerteanfald, men til forskernes overraskelse mindre end ti procent haft et hjerteanfald i området af hjertet leveret af den oprindelige blokeret arterie.

Dette betyder naturligvis, der havde de optrådte den sædvanlige angioplasti, stent eller bypass af denne arterie, ville patienten har modtaget nogen fordel. Den anden begivenhed, der hjalp ændre min mening var offentliggørelsen i 2003 af en stor undersøgelse foretaget af Mayo Clinic på effekten af ​​bypass-operationer, stents, og angioplasty.1

Undersøgelsen konkluderede, at bypass-operation betyder lindre symptomer af hjerteanfald (brystsmerter); at bypass operation ikke forebygge yderligere hjerteanfald; og at kun højrisikopatienter gavn af bypass-kirurgi med hensyn til en bedre chance for at overleve. Med andre ord, den gyldne standard for behandling af arterielle blokeringer giver i bedste fald kun minimale fordele.

Hvis du ser videoen på www.heartattacknew.com og gå til FAQ kaldet “The Riddle Solution”, bliver det klart hvorfor det er sådan. Store stabile blokeringer, dvs. websteder, der er over 90 procent blokeret i næsten alle tilfælde kompensere for blokering ved at udvikle sikkerhedsstillelse eller yderligere nye blodkar.

Faktisk den opfattelse, at fire koronar arterier forsyning alle blodet til hjertet er helt forkert. Starter hurtigt efter fødslen, den normale hjerte udvikler et omfattende netværk af små blodkar kaldet kollaterale kar, der i sidste ende kompenserer for afbrydelse af strømmen i et (eller flere) af de store skibe.

Som Sroka korrekt påpeger i ovenstående video, koronorangiogrammer undlader at vise sikkerhedsstillelse omsætning; endvidere fremgangsmåde skaber spasmer i koronararterierne ved injektion af tunge farvestof under højt tryk. Således koronorangiogrammer er notorisk unøjagtige på at vurdere mængden af ​​stenose i skibene samt den sande blodgennemstrømningen i hjertet.

Til denne dag, de fleste af de omfartsveje, stents og angioplasties udføres på minimalt symptomatiske patienter, som viser en større end 90 procent blokering i en eller flere koronararterie. Disse arterier er næsten altid fuldt Collateralized; det er ikke den operation, der genskaber blodgennemstrømning, fordi kroppen allerede har gjort sin egen bypass.

Hvis tests fundet en større koronararterie 90 procent blokeret, med kun 10 procent flow “presse gennem flaskehalsen,” hvordan kan du muligvis stadig være i live, hvis du ikke har sikkerhedsstillelse blodkar? Og er vi virkelig til at tro, at den afgørende ting, der vil medføre, at eventuelle hjerteanfald er, når stenose går fra 93 procent til 98 procent?

Dette er en ubetydelig forskel og den forudsætning, at denne lille stigning vil medføre et hjerteanfald er fuldstændig meningsløst. Men det er hvad de fleste af de procedurer er beregnet til at udrette, at fjerne blokeringen af ​​stenose, der som videoen på heartattacknew.com shows, faktisk ikke forbedre blodgennemstrømningen.

Det er ikke underligt, at i undersøgelse efter undersøgelse disse procedurer undlader at give nogen væsentlig fordel for patienterne. Af disse grunde er konventionel kardiologi opgive den stabile plak model til fordel for en anden model for ætiologien af ​​hjerteanfald en, der, som det viser sig, er lige så ugyldig.

Mød Ustabilt Plaque

vi kan nu alle enige om, at hele fokus i kardiologi-upon stalden, skrider forkalket plak: de ting, vi omgås og stentet i årevis, de ting vi gør CT-scanninger af arterier til, de ting de fortalte os er skabt af kolesterol oprustning i arterierne, de ting “alternative kardiologi” som Ornish program med fokus på at eliminere-alt dette er ikke så vigtigt alligevel.

Bare rolig, selv om, siger de “eksperter”, vi kender det skal være arterierne, så lad os introducere et andet koncept-trommehvirvel-den for ustabil eller sprødt plak. Denne snigende slyngel kan angribe på ethvert tidspunkt i enhver person, selv når der ikke er nogen stor blokering. Det er fordi disse bløde, “skummende” plaques kan under visse situationer (vi ved ikke, hvilke situationer), hurtigt udvikle sig og brat lukke den involverede arterie, hvilket skaber en ilt underskud nedstrøms, med efterfølgende angina og derefter iskæmi.

Disse bløde plaques menes at være resultatet af en kombination af inflammatorisk “oprustning” og LDL-cholesterol, de nøjagtige to komponenter, der er målrettet ved statiner. Eftersom ustabil plak kan løsne enhver tid, bør alle være på statin medicin for at forebygge denne uheldige hændelse. Nogle talsmænd har endda foreslået at sætte terapeutiske doser af statiner i de kommunale vandforsyninger.

Sagsøgte af denne teori peger på angiogram undersøgelser, der viser ændringer i disse ustabile plaques, hævder dem som bevis på, at ustabil plak er den sande årsag af flertallet af ledelsesinformationssystem. Som jeg vil vise, er dette akut trombose

gør

ske i patienter med hjerteanfald, men det er en

konsekvens

, ikke årsagen til MI. Hvad kan patologi rapporter-i modsætning til angiografi studier-fortælle os om den rolle, ustabil plak i hjerteanfald?

Efter alt, patologi rapporter er den eneste nøjagtige måde at bestemme, hvad der faktisk skete under et hjerteanfald, som modsætning til angiogrammer, som er vildledende og vanskelige at læse. Den første større obduktion undersøgelse af patienter, der dør af hjertetilfælde blev udført i Heidelberg i 1970’erne.2 Undersøgelsen fandt, at tilstrækkelig trombose at forårsage hjerteanfald blev fundet i kun tyve procent af tilfældene.

Den største sådan undersøgelsen fandt tilstrækkelig trombose i kun 41 procent af cases.3 forfatteren, Baroldi, fandt også, at jo større område af hjerteanfald, jo oftere patologi rapporten fundet stenose; derudover jo længere tid mellem hjerteanfald og patientens død, jo højere procentdel af stenose. Nogle forskere har brugt disse to forhold til “cherry-pick” numrene og gøre stenose sats synes høj ved kun at studere dem med store myokardieinfarkter og dem, der bor længst efter hjerteanfald begivenhed.

En anden iagttagelse, at sætter i tvivl relevansen af ​​koronararterien teori for hjerteanfald er, at den foreslåede ætiologiske mekanisme for, hvordan thrombosed arterier forårsager iskæmi er gennem afskære blodforsyningen og derved iltforsyning til vævene. Til den enorme overraskelse mange efterforskere, virkeligheden er, at når omhyggelige målinger udført vurdere ilt niveauet for de myokardieceller, er der ingen iltsvind nogensinde vist i en udviklende hjerteanfald I.4 iltindholdet (målt som pO2) gør ikke ændre på alle i hele arrangementet. Jeg vil vende tilbage til dette faktum senere, når jeg beskrive, hvad ændrer i hvert udviklende MI nogensinde studeret

Igen skal det spørgsmål blive spurgt:. Hvis denne teori er baseret på en sænkning af iltindholdet i myokardie celler, når i virkeligheden iltindholdet ændrer ikke, så hvad betyder præcist ske? Konklusionen er, at mens trombose forbundet med MI er et reelt fænomen, betyder det ikke forekommer i mere end 50 procent af tilfældene, hvilket fører til spørgsmålet: hvorfor de andre 50 procent, dem uden en okklusion i kranspulsårerne, har endda et hjerteanfald

for det andet er det klart fra alle patologiske undersøgelser, tromboser af væsentlige grader udvikler

efter

hjerteanfald opstår, igen fører til spørgsmålet:? hvad er årsagen til den hjerteanfald i første plads? Det faktum, at trombose forekommer efter et hjerteanfald forklarer også, hvorfor nødprocedurer huske, de kun patienter, som nyder godt af bypass og stenter er kritiske, akutte patienter, kan være nyttigt umiddelbart efter hjerteanfald jeg at genoprette strømmen i de patienter, der gør ikke har tilstrækkelig sikkerhedsstillelse omsætning til den del af deres hjerte. Så igen, alle de eksisterende teorier til relevansen af ​​kranspulsårerne i udviklingen af ​​hjertetilfælde er fyldt med uoverensstemmelser. Hvis dette er tilfældet, hvad så forårsager hjerteanfald?

ætiologien af ​​myokardieiskæmi

Enhver teori om, hvad der forårsager myokardieiskæmi skal redegøre for nogle konsekvente observationer i løbet af de sidste halvtreds år. De mest konsistente risikofaktorer for en person, der har hjertesygdomme er mandlige køn, diabetes, cigaret brug og psykisk eller følelsesmæssig stress. Interessant nok i ingen af ​​disse er der et direkte link til patologi kranspulsårerne-diabetes og cigaret brug forårsager sygdom i kapillærerne, ikke, så vidt vi ved, i de store arterier. Desuden har vi lært i de seneste årtier, at de fire vigtigste medicin af moderne kardiologi-beta-blokkere, nitrater, aspirin og statiner-alle give nogle fordele for hjertepatienter (omend alle med alvorlige ulemper såvel) og denne observation skal gøres rede for i en omfattende teori om myokardieiskæmi.

puls Variabilitet

den virkelige revolution i forebyggelse og behandling af hjertesygdomme vil komme med øget forståelse af den rolle, som det autonome nervesystem spillet system i tilblivelsen af ​​iskæmi og måling heraf gennem værktøjet af hjertet (HRV). Vi har to forskellige nervesystemer: den første, centralnervesystemet (CNS), kontrollerer bevidste funktioner såsom muskel- og nervefunktion; den anden nervesystem, det autonome (eller ubevidst) nervesystem (ANS), styrer funktionen af ​​vores indre organer.

Det autonome nervesystem er opdelt i to grene, som i en rask person er altid i en balanceret endnu klar tilstand. Den sympatiske eller “kæmp-eller-flygt” systemet er centreret i vores binyremarven; det bruger den kemiske adrenalin som dets kemiske transmission enhed og fortæller vores krop der er fare opsejling; tid til at aktivere og køre. Det gør den ved at aktivere en række biokemiske reaktioner, at kernen i som er de glykolytiske veje, som accelererer nedbrydningen af ​​glukose bruges som hurtig energi, som vi gøre vores flugt fra bjørnen jagter os.

I derimod det parasympatiske gren, centreret i binyrebarken, anvender neurotransmitterne acetylcholin (ACh), nitrogenoxid (NO), og cyklisk guanosinmonophosphat (cGMP), da dens kemiske mediatorer; dette er “hvile-og-fordøje” arm af det autonome nervesystem. Den særlige nerve af det parasympatiske kæde, der forsyner hjertet med nerveaktivitet kaldes vagus nerve; det forsinker og slapper hjertet, mens de sympatiske grene accelerere og snøre hjertet. Jeg tror, ​​det kan påvises, at en ubalance i disse to grene er ansvarlig for det store flertal af hjertesygdomme.

Brug de teknikker til pulsvariationen (HRV) overvågning, hvilket giver en real time præcis skildring af autonome nervesystem status, har forskere vist i multiple undersøgelser5 at patienter med iskæmisk hjertesygdom har i gennemsnit en reduktion af parasympatisk aktivitet over en tredjedel. Typisk jo værre iskæmi, jo lavere parasympatiske activity.6 Endvidere omkring 80 procent af iskæmiske hændelser sker efter en betydelig, ofte drastisk reduktion i parasympatisk activity.7

Derimod normalthørende parasympatisk aktivitet , der oplever en brat stigning i sympatisk aktivitet (såsom fysisk aktivitet eller en følelsesmæssig chok), aldrig lide af iskæmi.

med andre ord, uden forudgående fald i parasympatisk aktivitet, aktivering af det sympatiske nervesystem gør ikke føre til MI.8 Formentlig vi er beregnet til at opleve perioder med overskydende sympatisk aktivitet; dette er normalt liv, med sine udfordringer og skuffelser. Disse chok kun blive farligt for vores helbred i ansigtet af en løbende, vedvarende fald i vores parasympatiske eller livstruende genoprette, aktivitet. Faldet i parasympatiske aktivitet medieres af de tre kemiske sendere i det parasympatiske nervesystem: acetylcholin, NO, og cGMP. Det er fascinerende at bemærke, at kvinder har stærkere vagal aktivitet end mænd, formentlig tegner sig for sex forskel i forekomsten af ​​MI.9

Hypertension forårsager et fald i vagal aktivitet, 10 rygning forårsager et fald i vagal aktivitet, 11 diabetes forårsager et fald i vagal aktivitet, 12 og fysisk og følelsesmæssig stress forårsager et fald i parasympatisk activity.13 således alle væsentlige risikofaktorer undertrykke regenerative nervesystem aktivitet i vores hjerte. På den anden side, de vigtigste lægemidler anvendt i kardiologi opregulere det parasympatiske nervesystem.

Nitrater stimulerer NO-produktion, mens aspirin og statiner også stimulere produktionen af ​​ACh sammen med NO-dvs. indtil de forårsager en rebound falde i disse stoffer, som derefter gør det parasympatiske aktivitet endnu værre. Beta-blokkere virker ved at blokere aktiviteten af ​​det sympatiske nervesystem, hvis stigning er en central faktor i ætiologien af ​​MI. Den nederste linje: de risikofaktorer for hjertesygdom og interventioner anvendes alle påvirke balancen i vores ANS; uanset virkninger, de kan have på plak og stenose er af mindre betydning.

Hvordan Heart udsat for angreb

Så hvad er rækkefølgen af ​​begivenheder, der fører til et hjerteanfald? Først kommer et fald i tonic, helbredende aktivitet af det parasympatiske nervesystem-i langt de fleste tilfælde patologien for hjerteanfald vil ikke sted, medmindre denne betingelse er opfyldt. Tænk på den person, der altid presser sig selv, der aldrig tager tid ud, som ikke har nogen fritidsinteresser, der konstant stimulerer binyrebarken med koffein eller sukker, der ikke nærer sig med rigtig mad og gode fedtstoffer, og som ikke omfatter en regelmæssigt mønster af spise og sove i hans daglige liv.

Så kommer en stigning i det sympatiske nervesystem aktivitet, som regel en fysisk eller følelsesmæssig stressor. Denne stigning i sympatisk aktivitet kan ikke afbalanceret på grund af kronisk parasympatisk undertrykkelse. Resultatet er en ukontrolleret stigning af adrenalin, som dirigerer myocardiale celler til at nedbryde glucose med aerobe glycolyse. Husk, at i et hjerteanfald, er der ingen ændring i blodgennemstrømningen målt ved p02 i cellerne. Dette trin shunts metabolisme hjertet væk fra sine foretrukne og mest effektive brændstof kilder, som er ketoner og fedtsyrer.

Dette forklarer, hvorfor hjertepatienter ofte føler sig træt, før deres arrangementer. Dette forklarer også, hvorfor en kost liberal i fedt og lavt sukkerindhold er afgørende for hjertesundhed. Som følge af det sympatiske stigning og resulterende glycolyse, en dramatisk stigning i produktionen af ​​mælkesyre forekommer i myocardiale celler; dette sker i næsten et hundrede procent af hjerteanfald, uden koronararterie mekanisme required.14, 15 Som følge af stigningen i mælkesyre i myocardiale celler, en lokaliseret acidose opstår. Denne acidose forhindrer calcium i at trænge ind i cellerne, 16 gør cellerne mindre i stand til at trække sig sammen.

Denne manglende evne til at trække sig sammen årsager lokalt ødem (hævelse), dysfunktion af væggene i hjertet (hypokinesis, som er kendetegnende for iskæmisk sygdom som ses på stress ekkoer og prøver nukleare thallium stress), og til sidst nekrose af vævet, med andre ord, et hjerteanfald. Den lokaliserede vævsødem ændrer også hemo-dynamik arterierne indlejret i denne del af hjertet, hvilket resulterer i forskydning tryk, hvilket får ustabile plakker til at briste, yderligere blokerer arterien, og forværre hæmodynamik i dette område af hjertet.

Bemærk at denne forklaring alene forklarer, hvorfor plaques briste, hvad deres rolle i hjerteanfald processen er, og hvorfor de skal faktisk løses. Bemærk også, at denne forklaring tegner sig for hele det observerbare fænomener forbundet med hjertesygdomme og er underbygget af års forskning. Det kunne ikke være klarere med hensyn til produktets virkelige oprindelse af denne epidemi af hjertesygdomme.

Nærende det parasympatiske nervesystem

Hvis hjertesygdomme fundamentalt er forårsaget af en mangel i det parasympatiske nervesystem, så løsningen er selvfølgelig at pleje og beskytte dette system, hvilket er det samme som at sige, vi skal pleje og beskytte os selv. Nærende vores parasympatiske nervesystem er stort set den samme som demontering en livsstil for hvilke mennesker er uegnede. Det betyder at undgå udskejelser industrielle civilisation. De kendte ting, der puster vores parasympatiske nervesystem er kontakt med naturen, kærlige relationer, tillid, økonomisk sikkerhed (et kendetegn for oprindelige folk verden over), og sex-dette er en helt ny verden for terapi for skrantende hjerter.

medicinen, der understøtter alle aspekter af det parasympatiske nervesystem er et uddrag af Strophanthus plante kaldet ouabain eller g-strophanthin. G-strophanthin er et endogent (lavet i os) hormon fremstillet i vores binyrebarken fra kolesterol og derfor hæmmet af statin narkotika.

G-strophanthin gør to ting, der er afgørende i denne proces-to handlinger, som ikke andre kendte medicin. For det første stimulerer produktionen og frigørelse af ACh, den vigtigste neurotransmitter i det parasympatiske nervesystem; andet og afgørende, det konverterer mælkesyre-den vigtigste metaboliske synder i denne proces-til pyruvat, et af de vigtigste og foretrukne brændstoffer af myocardiale celler. Med andre ord, det konverterer den centrale gift i denne proces i et næringsstof.

Dette kan, hvad der menes i kinesisk medicin, når de siger, at nyrerne (dvs. binyrerne, hvor ouabain er lavet) fodre hjertet. I mine mange års brug ouabain, har jeg ikke haft en eneste patient har en MI samtidig tage den. Det er virkelig en gave til hjertet. Selvfølgelig, jeg lægge alle mine patienter på en WAPF-stil hjerte-sund kost, fyldt med sunde fedtstoffer og fedtopløselige næringsstoffer og lav i de forarbejdede kulhydrater og sukker, der er kendetegnende for industri, civiliseret liv. Der er homøopatiske versioner af Strophanthus rådighed, som kunne anvendes. En anden mulighed, der er effektiv, men ikke ideelle er et ekstrakt af planten. Ulempen er, at mængden af ​​ouabain er ukendt.

Genoptrykt med venlig tilladelse af

Townsend Letter

, www.townsendletter.com.

Author

Dr. Cowan har fungeret som vicepræsident for Læger Association for Antroposofisk Medicin og er et stiftende medlem af bestyrelsen for Weston A. Price Foundation. Han er den vigtigste forfatter

firedoblet Path to Healing

og er medforfatter til

den nærende Traditioner Bog af Baby and Child Care

. Dr. Cowan foredrag i hele USA og Canada. Dr. Cowan er ved at afslutte en bog om det menneskelige hjerte, der vil blive offentliggjort af Chelsea Green Publishing i 2015.