Oxygen mediatorer af asbest induceret Responses

Død som følge af eksponering for asbest er et alvorligt problem, og der har været en masse forskning udført på dette farlige materiale. En interessant undersøgelse kaldes, “rolle Asbest og Active Oxygen Arter i Aktivering og ekspression af ornithindecarboxylase i Hamster Trakeal epitelceller af Joanne P. Marsh, og Brooke T. Mossman – Cancer Res 1 januar 1991 51;? 167. Her er et uddrag: 揂 bstract – Induktion af ornithindecarboxylase (ODC) enzymaktiviteten opstår efter udsættelse af hamster trakeal epitelial (hTE) celler til asbest og den opløselige tumor promotor 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetat Siden aktive ilt arter er impliceret. som mediatorer af asbest-induceret biologiske responser, studier her var designet til at undersøge, om aktive oxygenarter genereret af asbest eller oxidanter forårsagede øget ODC aktivitet. i sammenflydende hte celler, væsentlig blokering af chrysotil eller crocidolit asbest-stimuleret ODC aktivitet skete med samtidig tilsætning af katalase, men ikke superoxiddismutase, til mediet. tilsætning af xanthin plus xanthinoxidase forårsagede en dosisafhængig stigning i ODC-aktivitet, som blev inhiberet signifikant efter tilsætning af katalase eller mannitol, hvilket indikerer, at H2O2 var den vigtigste oxidant fremstillet i denne reaktion. Tilsætning af phenazinmethosulfat, en redox-reagens anvendes til at generere superoxid, resulterede i signifikant forhøjelse af ODC, som blev inhiberet ved tilsætning af superoxiddismutase, men ikke katalase. Hydrogenperoxid sættes til dyrkningsmediet også forårsaget en potent stigning i ODC-aktivitet beboeligt af katalase. Hypoklorsyre forårsagede stigninger i ODC aktivitet, men omfanget af dette svar var mindre end den observeret med andre oxidanter. Skønt alle aktive ilt undersøgte arter udløst ODC, mindre reduceret arter (og H2O2) var mere dygtige end OH eller et halogeneret oxidant. Alle oxidanter, bortset HOCI, forårsagede en signifikant stigning i [3H] thymidininkorporering ved 24 eller 48 timer efter, at stofferne til Hte celler. I sammenlignende undersøgelser, eksponering af hte celler til enten asbest eller xanthin plus xanthin oxid øget niveauet af ODC mRNA i forhold til oxidant koncentration og omfanget af enzyminduktion. Således data indikerer, at H2O2 spiller en stor rolle i asbest-stimuleret ODC induktion og proliferation af epitelceller i luftvejene ved at ændre reguleringen af ​​et gen afgørende for proliferation.?Another interessant undersøgelse kaldes, “SV40 Forbedrer risikoen for maligne Mesotheliom blandt mennesker, der udsættes for asbest: En Molekylær Epidemiologisk Case-Control Study af Alfonso Cristaudo, Rudy Foddis, Agnese Vivaldi, Rodolfo Buselli, Vittorio Gattini, Giovanni Guglielmi, Francesca Cosentino, Franco Ottenga, Eugenio Ciancia, Roberta Libener, Rosangela Filiberti, Monica? Neri, Piergiacomo Betta, Mauro Tognon, Luciano Mutti, og Riccardo Puntoni – Cancer Res april 15, 2005 65, 3049. Her er et uddrag: 揂 bstract – Vi har udført en case-kontrol undersøgelse af asbest eksponering og forekomst af SV40 i tumorprøver af maligne mesotheliomas (MMS) og blære urotheliomas (bus). PCR-analyse afslørede tilstedeværelsen af ​​SV40 DNA (SV40 +) i otte (42,1%) MMS og 6 (33,3%) bus. den odds ratio for MM Asb- og SV40 + var 0,4 [95% konfidensinterval (95% CI), 0,03 til 4,0], ASB + og SV40- var 3,6 (95% CI, 0,6-21,0), og ASB + og SV40 + var 12,6 (95% CI, 1,2 til 133,9). Vores resultater antyder, at SV40 øger risikoen for MM blandt personer udsat for asbestos.?br /> En tredje undersøgelse kaldes, 揜 esponse af muse lunge til crocidolit asbest. 2. Pulmonal fibrose efter lange fibre af Dr Ian Y. R. Adamson, Drummond H. Bowden -? The Journal of Pathology – Volume 152 Issue 2, Pages 109 117?. Her er et uddrag: 揂 bstract – For at bestemme de cellulære og fibrogene reaktioner af lungen til lange asbestfibre blev mus indpodet intratrakealt med 0,1 mg af en prøve af lange crocidolitfibre. Dyr blev dræbt ved intervaller til 20 uger med 3H thymidin injiceret en time før døden. Efter bronchoalveolær udskylning, blev en stigning i polymorfe neutrofiler (PMN) og alveolære makrofager (AM) fundet i den første uge, ledsaget af forhøjede glucosaminidase og alveolære proteinniveauer. Selv om PMN nummer faldt, blev nogle altid genvundet ved udskylning til 20 uger. Tidlig multifokal nekrose af bronchiolær epitel blev efterfulgt af en stor stigning i mærkning af epitelceller og underliggende fibroblaster. Epithelial overvækst af luminal lange fibre og inflammatoriske ekssudater blev efterfulgt af kæmpecelledannelse og granuloma i interstitium. Efter fire uger kollagen niveauer blev signifikant øget og fibrose blev set i disse peribronchiolar steder. Et par små fibre blev observeret i AM, men ingen tegn på fibrose blev set i alveolære vægge. Disse resultater tyder på, at skade på bronchiale og bronchiolær epitel tillader lange fibre for at nå interstitium hvor efterfølgende makrofag-fibroblast interaktioner resulterer i en alvorlig fibrotisk reaktion, der ligner den bronchiolær komponent i human asbestosis.?br /> Vi har alle skylder en taknemmelighedsgæld til disse forskere. Hvis du har fundet nogen af ​​disse uddrag interessante, kan du læse undersøgelserne i deres helhed.