PLoS ONE: nedregulering af TRAF2 medierer NIK-induceret kræft i bugspytkirtlen Cell Proliferation og Tumorigenicitet

Abstrakt

Baggrund

Øget NF-KB er kendetegnende for pancreas duktalt adenokarcinom (PDAC) og både klassiske og alternative NF-KB aktivering veje har været impliceret.

Metodologi /vigtigste resultater

Her viser vi, at aktivering af det alternative forløb er en kilde til den høje basale NF-KB-aktivitet i PDAC cellelinjer. Forøget aktivitet af p52 /RelB NF-KB-kompleks medieres gennem stabilisering og aktivering af NF-KB-inducerende kinase (NIK). Vi identificerer proteasomalaktivitet nedregulering af TNF-receptor-associeret faktor 2 (TRAF2) som en mekanisme, hvorved niveauer af aktiv NIK øges i PDAC cellelinier. En sådan opregulering af NIK udtryk og aktivitetsniveau relæer til øget proliferation og forankringsuafhængig vækst, men ikke migration eller overlevelse PDAC celler.

Konklusioner /Betydning

Hurtig vækst er en karakteristisk for kræft i bugspytkirtlen . Vores data viser, at TRAF2 /NIK /NF-κB2 vej regulerer PDAC celle tumorigenicitet og kunne være et værdifuldt mål for terapi af denne kræft

Henvisning:. Doppler H, Liou GY, Storz P (2013) nedregulering af TRAF2 formidler NIK-induceret kræft i bugspytkirtlen Cell Proliferation og Tumorigenicitet. PLoS ONE 8 (1): e53676. doi: 10,1371 /journal.pone.0053676

Redaktør: Guenter Schneider, Technische Universität München, Tyskland

Modtaget: 26 juli, 2012; Accepteret: December 3, 2012; Udgivet: januar 3, 2013