Forskere Find Nye spor til tidlig debut Alzheimers – WebMD

Too meget plak-bygning protein produceret i mennesker med visse gener, undersøgelse finder – Mennesker med genetiske mutationer, der fører til nedarvet, tidlig debut Alzheimers sygdom overproducere en længere, trægt form for amyloid beta, den proteinfragment der klumper i plaques i hjernen hos Alzheimers patienter, har en lille ny undersøgelse fundet

Forskerne fandt, at disse mennesker gør omkring 20 procent mere af en type af amyloid beta -. amyloid beta 42 – end familiemedlemmer, der ikke bærer Alzheimers mutationen, ifølge forskning offentliggjort i juni 12 udgave af

Science Translational Medicine

.

Endvidere forskere Rachel Potter på Washington University School of Medicine i St. Louis og kolleger fandt, at amyloid beta 42 forsvinder fra cerebrospinalvæske meget hurtigere end andre kendte former for amyloid beta, muligvis fordi den bliver deponeret på plaques i hjernen.

Alzheimers forskere har længe ment, at hjernen plaques skabt af amyloid beta forårsage hukommelsestab og tænkte værdiforringelse, der følger med sygdommen.

Denne nye undersøgelse beviser ikke, at amyloide plaques forårsage Alzheimers, men det giver mere dokumentation for, hvordan sygdommen udvikler sig, og vil guide fremtiden forskning i diagnosticering og behandling, siger Dr. Judy Willis, en neurolog og talsmand for American Academy of Neurology.

mutationen sker i presenilin genet og har tidligere været forbundet med øget produktion af amyloid beta 42 i løbet af amyloid beta 38 og 40, de andre typer af amyloid beta findes i cerebrospinalvæske, undersøgelsen sagde.

Tidligere undersøgelser af den menneskelige hjerne efter døden og anvende animalsk forskning har antydet, at amyloid beta 42 er den vigtigste bidragyder til Alzheimers.

Den nye undersøgelse bekræfter, at tilslutning og også kvantificerer overproduktion af amyloid beta 42 i levende menneskelige hjerne. Forskerne fandt også, at amyloid beta 42 udveksles og genanvendes i kroppen, langsommere sin udgang fra hjernen.

“The amyloidprotein buildup er blevet antaget at korrelere med symptomerne på Alzheimers ved at forårsage neuronal beskadigelse, men vi ved ikke, hvad der forårsager de abnormiteter i amyloid overproduktion og nedsat fjernelse, “sagde Willis.