Radiologisk Ændringer og malignt mesotheliom Disease

Et interessant undersøgelse kaldes, 揗 alignant og ikke-maligne asbest-relaterede pleural og lungesygdomme: 10-yearfollow-up study.?By Slavica Cvitanović, Ljubo Znaor, Tonci Konsa, Zeljko Ivancevic, Irena Perić, Marijan Erceg, Mirjana Vujovic, Jonatan Vuković, Zlata Beg-Zec – kroatiske Med J 2003; 44 (5): 618-625. Her er et uddrag: 揂 IM: At undersøge forekomsten af ​​radiologisk synlig lunge og pleuralchanges hos patienter, der blev udsat for asbest støv, og at korrelere progressionen af ​​thesechanges med varigheden og intensiteten af ​​eksponeringen og rygning. Vi evaluerede også mulige correlationbetween ikke-maligne asbest-relaterede pleurale abnormiteter og forekomsten af ​​ondartet pleuralmesothelioma. METODER: Among 7.300 patienter, der besøgte vores afdeling mellem 1991 og 2000 på grund af manglende specificrespiratory symptomer, valgte vi 2420 med brystet røntgenstråler angiver den mulige eksistens af ikke-malignantasbestos-relaterede sygdomme. Den valgte gruppe blev fulgt op for progression af radiologisk changesand udviklingen af ​​malignt pleura mesotheliom, og ændringerne blev korreleret med intensityand varigheden af ​​udsættelse for asbeststøv og rygning. RESULTATER: Radiologiske ændringer karakteristisk fo rnon-malign asbest-relaterede pleural sygdom eller lungeasbestose blev identificeret i 340 (14%) ud of2,420 undersøgte patienter, hvoraf 77 (22,6%) udviklede malignt pleura mesotheliom, sammenlignet med 13 patienter ud af 2080 (0,6%) uden radiologiske tegn på asbestose eller pleurale forandringer. Tyve-tre (29,9%) patienter, der præsenteres med en progression af pleural sygdom og lungeasbestose havde en meget significantincidence af malignt pleura Mesothelioma.?Another interessant undersøgelse kaldes, 揅 ytokine regulering af lunge fibroblast proliferation. Lunge- og systemiske ændringer i asbest-induceret pulmonal fibrosis.?By Lemaire, jeg Beaudoin, H Dubois, C – American Journal of Respiratory og Critical Care Medicine [AM. REV. Respir. DIS.]. Vol. 134, no. 4, pp. 653-658. 1986. Her er et uddrag: 揂 kompleks række interaktioner mellem immunkompetente celler og fibroblaster eksisterer. Fordi lungefibrose kan følge af et øget antal kollagenproducerende fibroblaster, forfatterne undersøgte produktionen af ​​fibroblastvækstfaktorer afledt fra alveolære makrofager (AM) og perifere mononukleære leukocytter (PBML) under udviklingen af ​​asbest-induceret fibrose. En måned efter udsættelse for asbest, da fibrotiske læsioner var tydelige, AM produktion af fibroblast vækstfaktor blev væsentligt forbedret, og sådan stigning varet så længe som seks months.?Another undersøgelse kaldes, 揝 Ister kromatid udveksling frekvens i asbest arbejdstagere. 擱 om WN, Livingston GK, Casey KR, Træ SD, Egger MJ, Chiu GL, Jerominski L – J Natl Cancer Inst. 1983 Jan; 70 (1): 45-8. Her er et uddrag: 揂 bstract – In vitro cytogenetiske undersøgelser af amosit, chrysotil, og crocidolit asbest har vist, at disse fibre kan fremkalde kromosom abnormiteter og en forhøjet søsterkromatid ombytning (SCE) sats i pattedyrsceller. Femogtyve asbest isolatorer (6 med radiografisk asbestose) blev sammenlignet med 14 kontroller frekvens matchet for alder og viste sig at have en marginalt øget SCE sats i cirkulerende lymfocytter med stigende års eksponering (P = 0,057). Der var en signifikant sammenhæng mellem SCE sats og rygning (P = 0,002) efter kontrol for mange års udsættelse for asbest og alder. Rygning asbest isolatorer havde den højeste SCE sats. Søsterkromatidudvekslinger i kromosomer i gruppe A, dvs. gruppen med de længste kromosomer, var signifikant forbundet med asbest eksponering og cigaretrygning, med en vekselvirkning mellem two.?br /> En anden undersøgelse kaldes, 揚 athologic ændringer i den lille luftveje af marsvin efter amosit asbest exposure.?By D. Filipenko, JL Wright, og A. Churg – Am J. Pathol. 1985 maj; 119 (2): 273 78?. Her er et uddrag: 揂 bstract – For at afgøre om asbeststøv producerer patologiske ændringer i de små luftveje, og til at bestemme, hvor de anatomiske læsioner af asbestose påbegyndes, forfatterne undersøgte lunger fra marsvin udsat for 10 eller 30 mg amosit asbest ved intratrakeal instillation og ofret 6 måneder senere. Måling af luftvejene vægtykkelse afslørede, at hindeagtige og respiratoriske bronkioler i alle størrelser i udsatte dyr var betydeligt tykkere end kontroller. Amosit fibre blev fundet indlejret i væggene i bronkierne og i hindeagtige og respiratoriske bronkioler; hvor disse fibre trængte luftvejene vægge, en mellemliggende inflammatorisk og fibrotisk reaktion (asbestose) forekom. Det konkluderes, at en) amosit asbest producerer diffuse abnormiteter i hele noncartilagenous luftveje og muligvis de cartilagenous luftveje samt; 2) denne effekt er uafhængig af interstitiel fibrose i parenkym (klassisk asbestose); 3) asbestose, i det mindste, at induceret af amosit, begynder på noget sted i parenkym, som asbestfibre kan få adgang, enten ved aflejring i alveolerne og alveoler eller ved direkte passage af fibre gennem væggene af alle typer og størrelser af lille airways.?br /> Hvis du har fundet nogen af ​​disse uddrag interessante, kan du læse undersøgelserne i deres helhed. Vi alle skylder en taknemmelighedsgæld til disse fine forskere.