abstrakt
Stress er blevet foreslået at være en tumor fremmende faktor gennem sekretion af specifikke neuromediatorer, såsom Urocortin2 og 3 (Ucn2 /3), men dens rolle i kolorektal cancer (CRC) er fortsat undvigende. Vi observerede, at Ucn2 /3 og deres receptor den corticotropinfrigivende faktor receptor 2 (CRF2) opreguleret højkvalitets og dårligt differentieret CRC. Dette tyder på en rolle for CRF2 i tab af cellulær organisation og tumorprogression. Brug HT-29 og SW620 celler, to CRC cellelinjer afviger i deres evner til at udføre celle-celle-kontakter, fandt vi, at CRF2 signaler gennem Src /ERK vej til inducere ændring af celle-celle kryds og rumfærgen af p120ctn og Kaiso i kernen. I HT-29-celler, denne signalvej fører også til ombygningen af celleadhæsion ved i) phosphorylering af fokal adhæsionkinase og ii) en modifikation af actin cytoskeleton og fokale adhæsionskomplekser. Disse begivenheder stimulerer celle migration og invasion. Afslutningsvis vores resultater viser, at CRF2 signalering kontrol cellulær organisation og kan fremme metastatiske potentiale af humane CRC celler gennem en epitelial-mesenkymale overgang lignende proces. Dette bidrager til forståelsen af de tumorfremmende effekter af stress molekyler og udpeger Ucn2 /3-CRF2 tandem som et mål at forhindre CRC progression og aggressivitet
Henvisning:. Ducarouge B, Pelissier-Rota M, Lainé M Cristina N, Vachez Y, Scoazec JY et al. (2013) CRF2 signalering er en roman Regulator for Cellulær Vedhæftning og migration i Colorectal Cancer Cells. PLoS ONE 8 (11): e79335. doi: 10,1371 /journal.pone.0079335
Redaktør: Alice Y. W. Chang, Kaohsiung Chang Gung Memorial Hospital, Taiwan
Modtaget: Juli 1, 2013; Accepteret: September 30, 2013; Udgivet: November 18, 2013
Leave a Reply
Du skal være logget ind for at skrive en kommentar.