Erlotinib kan være effektive i behandlingen af særlige gen ændringer hos patienter med fremskreden lungecancer, men når de samme lægemidler til behandling af tidlig fase lungekræftpatienter, behandlingseffekt var ikke effektiv. For nylig offentliggjorde en rapport i l Journal Cancer Research, forskere fra Ohio State University Cancer Center, har det gennemført på analysen til årsagerne til forekomsten af ovenstående resultater.
onkologer brug af erlotinib for epidermal vækst faktor receptor (EGFR) mutation i patienter med lungecancer. Genmutation, som patienter ofte vil fremskynde forværringen, og erlotinib kan blokere de molekylære aktiviteter i kroppen overdreven. Undersøgelsen afslørede, når erlotinib fremme tumor atrofi mindre samtidig er lægemidlet også øget invasion tumorterapi. Derfor kunne opsigelse kræft vækst accelerere, hvilket fører til en ukendt sekundær effekt grunden, på grund af hæmning af EGFR.
Professor David Carbone siger, erlotinib blokerer EGFR kunne aktivere udtryk for en sub signal molekyle Notch3, aktivering af veje vil føre til kræft stamceller udvikling og fremskynde væksten af tumor. Denne undersøgelse kan forklare, hvorfor klinisk erlotinib kan gøre patienter med tidlige fase lungekræft overlevelse sats falder dramatisk.
Denne undersøgelse i brugen af ikke-småcellet lungecancer cellelinier blev undersøgt for at afsløre, om hæmning af EGFR molekyler kan øge aktiviteten af Notch-signalvejen. Resultaterne viser, at når signalet aktivering Notch, vil mutant EGFR direkte inhibering af Notch-signalet, og anvendelsen af erlotinib inhiberer EGFR vil fjerne begrænsningerne på Notch signal at aktivere Notch pathway. Dette resultat viser, at tovejs mål særlige rolle kan overvinde de negative virkninger på kroppen
Det centrale punkt i denne undersøgelse er som følger:. 1) i to ikke-småcellet lungecancer cellelinier, erlotinib terapi kan være henholdsvis dræbte 84% og 75% celler, i cellernes overlevelse, 23% og 70% af alle cellerne bliver en stamcelle lignende celler; 2) erlotinib terapi kan øge vækstpotentialet i overlevelsen af lungekræft celler ved at aktivere Notch3 receptorer og øge antallet af stamcelle lignende celler.
Bakteriel infektion kan forårsage kroppens problemer, når patienten ofte har svækket immunforsvar fungere. Men komplicerer problemet er, givet efter antibiotikabehandling, kan mindske eller forhindre infektion, til livet i kroppen hovedsageligt i tarmen sundhedsfremmende bakterier producerer negativ indflydelse. Hvis mikroflora balance er brudt, kan forårsage skadelige bakterier domineret, og antibiotikaresistente stammer.
På baggrund af dette, videnskabsmænd er mere interesseret i, klar krop er, hvordan mod patogener, men ikke fjerne godartede bakterier. Forskerne mener, at for at forstå dette punkt kan føre til nye måder at øge kroppens naturlige forsvar mod bakteriel infektion evne. Nu forskere har identificeret en usædvanlig mekanisme af den menneskelige krop, ved hjælp af dens mekanisme kan føle tilstedeværelsen af sygdomsfremkaldende bakterier og ødelægge dem. Dens mekanisme er ikke direkte påvisning af mikroorganismer, men hver celle kan overvåge interferens med mitochondriale bakterier.
Nogle tarmbakterier forårsager mitokondriel dysfunktion kan bidrage til infektion. MSK celle biolog Cole Haynes sagde: som en reaktion på den oplevede nogen tid, når celler mitokondrier funktion er forstyrret, de åbner promoteren på bakterieangreb. Haynes forklarede, at denne mekanisme kan have udviklet sig til at gøre det muligt for cellerne at opdage skadelige bakterier fra de gavnlige bakterier
Haynes team er den vigtigste forskning stress respons.; stressrespons er en naturlig mekanisme for beskyttelse og opretholdelse af mitokondrier celle. Mitokondrier giver energi, så cellerne til at udføre sin normale funktion. Mitokondriel dysfunktion synes at spille en rolle i kræft og aldringsprocessen. I de senere år har Dr. Haynes og hans kolleger fokuseret på et protein kaldet ATFS-1-beskyttelse. Når celler er under stress, akkumulering af ATFS-1 i kernen og åbningen af en række gener, der bidrager til at genoprette mitokondriefunktion. Men forskerne fundet, at ATFS-1 også åbnet relateret til at bekæmpe bakterielle gener. Forskerne antager, at måske denne stress respons og medfødte immunitet sammen, hjælper kroppen til at opdage forstyrret mitokondrie bakterier, og eliminere patogener.
Leave a Reply
Du skal være logget ind for at skrive en kommentar.