& nbsp
. & Nbsp
For at finde den mest aktuelle information, skal du indtaste dit emne af interesse i vores søgefelt.
& Nbsp
December 6, 1999 (Atlanta) – Forskere meddele, at de med succes har gendannet funktion til svage, ineffektive hjertemuskelceller fra patienter med slutstadiet kongestiv hjerteinsufficiens. Holdet gav svigtende celler ekstra eksemplarer af SERCA2a gen, der producerer et protein afgørende for normal hjertemusklen funktion, men mangler i syge hjerter. Resultaterne præsenteres i dagens udgave af
Circulation:. Journal of American Heart Association
“Hjerteinsufficiens er et voksende sundhedsproblem i USA, især da befolkningen bliver ældre,” undersøgelse leder Roger J. Hajjar
,
MD, fortæller WebMD. “Aging inducerer ændringer i hjertet, der gør det stivere og mere tilbøjelige til kongestiv hjerteinsufficiens [CHF].” Desuden siger han, kan medicinske tilstande, såsom koronararteriesygdom og ukontrolleret højt blodtryk også forårsage hjertesvigt. Selvom hjertesvigt er “reversibel til en vis grad” i begrænsede tilfælde, for mange mennesker “behandling forsinker processen, men ikke rigtig vende det eller behandle det,” siger Hajjar.
I løbet af de seneste 10 år, Hajjar team er blevet “optrævling de molekylære mekanismer” i CHF i et forsøg på at finde bedre behandlinger. Gennem deres arbejde og andres, er det kendt, at calcium er kritisk for en stærk, sund hjerteslag. Når hjerte muskler kontrakt, calcium gemt i reticulum – strukturer der omgiver hver muskel fiber – er bortvist i cytosolen, eller cellens indre. Når musklerne slappe af, er calcium returneres til reticulum ved et protein pumpe kaldet SERCA2a. I hjertesvigt, siger Hajjar, denne pumpe fejl, “forårsager calcium skal håndteres unormalt.”
I deres tidlige eksperimenter, Hajjar indsat gen, der styrer SERCA2a produktion i normale hjerteceller. “Vi fandt, at hvis du overudtrykker [tilføje ekstra kopier af] dette gen, cellen kontrakter bedre, hurtigere, stærkere,” fortæller han WebMD. Dernæst de gav SERCA2a genet til dyr med hjertesvigt, og fandt, at “i forhold til de dyr, der ikke modtager genet, overlevelse var absolut bedre,” siger han.
I deres seneste undersøgelse, Hajjar team leverede genet til celler fra syge hjerter, der var blevet fjernet fra 10 patienter. “Vi fandt, at vi var i stand til at genoprette kontraktile funktion tilbage, som de normale celler,” siger Hajjar. I forhold til ubehandlede celler fra de syge hjerter, de behandlede celler indgået hurtigere, lempes hurtigere, og calcium niveauer blev restaureret til normal. En svigtende celle har kun 20% af sin kontraktile funktion, men “, når du overudtrykker denne SERCA2a gen, du gendanner 70-100% af normal funktion. Det er ganske betydelig.” Hvad mere er, han fortæller WebMD, når de “lavet cellerne slå hurtigere og hurtigere”, som normalt ville dræbe en svigtende hjerte celle, de transficerede celler stadig reagerede ligesom sundt hjerte celler.
Leave a Reply
Du skal være logget ind for at skrive en kommentar.